Язвенная болезнь желудка: методы лечения

                                         Введение

 

Язвенная болезнь желудка, язва двенадцатиперстной кишки, а так же желудка и 12-перстной кишки– хроническое, циклически протекающее заболевание, в основе которого лежит изъявление слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в период обострения.

Изъявление слизистой имеет пептическое происхождение, т.е. локальное разрушение, некроз ткани желудочной стенки вследствие агрессивного, пищеварительного действия желудочного сока с образованием пептической язвы.

Пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, захватывающий все слои слизистой до tunicamuscularismucosae включительно и даже глубже, заживающей путем эпителиальной и фиброэластической пролиферации с развитием соединительной ткани и образованием рубца.

Язвенная болезнь является хроническим заболеванием с момента его возникновения, и характеризуется рецидивирующим (периодически возобновляющимся язвообразованием) течением.

Язвенная болезнь условно подразделяется на две клинико-патогенетические формы: с локализацией язвы в 12-перстной кишке и локализацией язвы в желудке. Каждая из форм имеет особенности в патогенезе, клинике, прогнозе и лечении. Возможно сочетание той и другой локализации язвы.

При обострение язвенной болезни обычно обнаруживаются рецидивирующие язвы. Хронически активный гастрит, чаще активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим гелиобакториозом.

Язвенной болезнью преимущественно болеют мужчины (в 4-7 раз чаще женщин). Максимальный возраст больных с язвенной болезнью с локализацией язвы в 12-перстной кишке – 30-40 лет, с локализацией в желудке – 50-60 лет. На 1 случай язвы желудка приходится 4-5 случаев язвенной болезни в 12-перстной кишки.

За последние 15 лет число больных с впервые выявленной язвенной болезнью имеет выраженную тенденцию к росту, с расширением возрастных рамок заболевания: язвенная болезнь "помолодела" и "постарела" одновременно, т.е. увеличилось число "молодых", так и "старческих" язв, причем количество язв в возрасте от 20-60 лет так же возросло.

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Этиология 

 

Вызывающие факторы:

1. Психоэмоциональное напряжение

2. Отрицательные длительные  эмоции

3. Лекарственные воздействия

4. Вредные привычки (алкоголь, курение)

5. Инфекции Helicobacter pillory

6. Нарушение дуоденальной  проходимости

7. Местное воздействие  механических, физических и термических  раздражителей.

Способствующие:

Нарушение характера и ритма питания.

Предрасполагающие:

1. Наследственная предрасположенность

2. Увеличение массы обкладочных  клеток

3. Повышенное высвобождение  гастрита в ответ на прием  пищи

4. Дефицит ингибиторов  трипсина

5. Расстройство моторики  гастродуоденальной зоны

6. Группа крови 0 (I)

7. Положительный резус-фактор (Rh+)

8. Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН)

9. Дефицит фукомукопртеидов

10. Генотип HLA: В5, В15, В35

11. Нарушение выработки  иммуноглобулина А.

 

2. Патогенез

 

В патогенезе язвенной болезни первичное значение принадлежит расстройству механизма нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.

I. На первом этапе происходит  дезинтеграция процессов возбуждения  и торможения в коре больших  полушарий головного мозга.

II. На втором этапе присоединяются  дисфункция гипоталамо-гипофизарной  системы.

III. На третьем этапе  происходит нарушение функции  нервной вегетативной системы.

Ведущим является преобладание тонуса нервной парасимпатической системы (ваготония), которая обуславливает следующие эффекты:

а) повышение тонуса гладкой мускулатуры желудка и усиление перистальтики

б) увеличение секреции соляной кислоты и гастрина

в) подавление активности антродуоденального торможения желудочной секреции с забросом кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, где оно не успевает ощелачиваться.

г) развитие воспалительных и дистрофических процессов в 12-перстной кишке.

д) снижение секреции энтерогастрина, секретина, панкреозимина (уменьшение секреции бикарбонатов панкреатического сока), нарушение торможения продукции соляной кислоты.

Отмеченные нарушения усугубляются увеличенным в два раза количеством обкладочных клеток и снижением защитных свойств слизистой (хронический гастрит типа В).

IV. На четвертом этапе  присоединяется дисфункция эндокринной  системы, особенно местной, гастроинтестинальной  эндокринной системы ЖКТ, приводящая  к дезинтеграции функций различных  отделов пищеварительной системы.

Повышается продукция гормонов и биологически активных веществ, стимулирующих продукцию кислотно-пептического фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин, инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроинтестинальный полипептид). Снижается активность местных гормонов ингибирующих желудочную секрецию (соматостатин, глюкагон, половые гормоны, кальцитонин, эндорфины, энкефалины).

В результате, при преобладании факторов агрессии развивается язва 12-перстной кишки или желудка. В последнем случае, в патогенезе большее значение имеет симпатикотония. На фоне повышенного тонуса нервной симпатической системы происходит:

- понижение тонуса гладкой  мускулатуры желудка, замедление  эвакуации,

- Развивается антральный стаз, который рефлекторно, за счет растяжения стенок пилорического отдела, вызывает увеличение продукции гастрина, и, следовательно, – соляной кислоты,

- нарушается замыкательная  функция привратника, приводящая  к рефлюксу дуоденального содержимого, которое оказывает повреждающее действие на слизистую желудка с формированием пептической язвы.

Агрессивные факторы:

· соляная кислота

· Helicobacter pylory

· пепсин

· желчные кислоты

· увеличение числа обкладочных клеток

· накопление гистамина в стенке желудка

· нарушение регуляции желудочной секреции

· глюкокортикоиды коры надпочечников

Защитные факторы:

· секреция слизи

· простагландины

· обновление эпителия (хорошая регенерация)

· кровоснабжение слизистой оболочки желудка

· нормальный механизм торможения желудочной секреции

· минералокортикоиды коры надпочечников

 

 

3. Патогенез язвы желудка

 

· попадая в желудок, Helicobacter pylory размножается и колонизируется на слизистой оболочке;

· возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитов;

· Helicobacter pylory нарушает состав структуру геля, непосредственно повреждая эпителий слизистой оболочки;

· эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта;

· уреаза, продуцируемая Helicobacter pylory, является сильным фактором хемотаксиса, привлечённые ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины продуцируют свободные радикалы, повреждая эпителий;

· в слизистой оболочке, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование лейкотриена, который вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика;

· через повреждённые участки слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.

 

 

4. Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки

 

· повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активно;

· постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с высокой пептической активностью;

· под влиянием закисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазии;

· из антрального отдела желудка Helicobacter pylory перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его также как в желудке.

Редкие причины гастродуоденальных изъязвлений:

· язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота и другие НПВП);

· язвы, возникающие в результате резко выраженной желудочной гиперсекреции НСl (синдром Золлингера-Эллисона при гастрономе, гиперпаратиреоидизме, системном мастоцитозе);

· язва желудка, представляющая собой изъязвленный рак или лимфому.

ЯБ следует также разграничивать с другими симптоматическими гастродуоденальными изъязвлениями, острыми и хроническими, возникающими вторично на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий. Острые язвы желудка, обычно поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления и могут возникать у больных с обширными ожогами, при поражении ЦНС, стрессе.

 

 

5. Классификация язвенной болезни

 

По этиологии

· ассоциированные с Helicobacter pylory

· не ассоциированные с Helicobacter pylory

По локализации

· Язвы желудка:

- кардиального и субкардиального отделов

- тела

- антрального отдела

- пилорического канала

· Язвы двенадцатиперстной кишки

- луковицы

- заднелуковичного отдела

По типу язв

· одиночные

· множественные

По размеру (диаметру язв)