Сон как предмет психологического исследования

Параллельно с характерными изменениями на ЭЭГ сон сопровождается своеобразной динамикой другого вегетативного показателя - кожно-гальванической реакции, которая, уменьшаясь при засыпании, вновь усиливается в глубоких стадиях ФМС и опять заметно тормозится в ФБС. Во время сна также наблюдается определенная динамика величин электрокожного сопротивления, потоотделения, кожной температуры. Характерным вегетативным феноменом ФБС является эрекция полового члена у мужчин и клитора у женщин, наблюдающаяся в этой фазе сна как у младенцев, так и у пожилых.

В период сна происходят существенные изменения в деятельности эндокринной системы. Следует учитывать, что, например, уменьшение АКГТ (ангренокортикотропный гормон) и кортизола в вечерние часы и в начале ночи, а также и изменения в некоторых других показателях деятельности эндокринной системы связаны непосредственно с циркадианным ритмом, а не с механизмами сна.

Динамика секреции других гормонов (соматотропный гормон и пролактин) имеет большую связь со сном. Пик суточной секреции соматотропного гормона приходится на период дельта-стадий ФМС в первом цикле сна. Приблизительно в этот же период наблюдается и один из видов секреции пролактина, последний из которых приходится на ранние утренние часы.

Психическая деятельность в отдельных стадиях и фазах сна также имеет свою специфику. Для стадии дремоты характерны своеобразные зрительные образы. При пробуждении людей из более глубоких стадий ФМС нередко можно получить отчеты о мыслеподобной психической деятельности, иногда о расплывчатых зрительных образах, не обладающих той яркостью, эмоциональностью, которые характерны для типичных сновидений, возникающих в ФБС.

Несмотря на то, что предположение о наличии так называемых центров сна не подтвердилось, известен целый ряд образований головного мозга, активная деятельность которых обеспечивает возникновение и протекание сна как физиологического процесса. В области продолговатого мозга и варолиевого моста расположены группы клеток, деятельность которых вызывает поведенческий сон и возникновение соответствующей биоэлектрической активности на ЭЭГ. Активность этой зоны тормозит деятельность ретикулярной формации среднего мозга, обеспечивающей состояние бодрствования. Другим важным звеном синхронизирующей системы мозга является преоптическая область гипоталамуса. Она функционирует синергично с бульбарной ингибиторной зоной и также тормозит деятельность ретикулярной формации, оказывая влияние и на другие мозговые структуры. Снижение активности ретикулярной формации вызывает усиление функционирования ядер зрительных бугров, в которых генерируются "сонные веретена" и включает в действие таламокортикальную синхронизирующую систему; прогрессирующее снижение уровня функционирования ретикулярной формации ствола мозга и обусловливает углубление сна.

Ключевой структурой, деятельность которой вызывает изменения, характерные для ФБС, является неролиев мост, его отдельные ретикулярные ядра.

Важное значение в регуляции сна имеют и структуры новой и старой коры головного мозга, тесно связанные со стволом мозга и промежуточным мозгом. Таким образом, правильнее говорить не об отдельных центрах сна, а о наличии систем мозга, находящихся в определенной функциональной интеграции с системой, обеспечивающей поддержание состояние бодрствования.

Серотонинергические нейроны, обеспечивающие возникновение и протекание ФМС и ФБС, локализуются в ядрах шва варолиевого моста. Неясно, является ли серотонин специальным "гипногенным" медиатором мозга или служит антипробуждающим агентом, не вызывающим собственно сна, а тормозящим деятельность неспецифической активирующей системы. В формировании ФБС наряду с серотонинергическими структурами участвуют норадренергические ядра каудального отдела ствола мозга, а также холинергическая медиаторная система. Смена бодрствования и отдельных фаз сна и взаимодействие медиаторных систем в этом процессе обеспечивается наличием морфологических связей между ними.

В регуляции сна имеет значение, по-видимому, не только взаимодействие отдельных нейромедиаторов, но также их метаболитов и других агентов. В частности, из крови спящих животных выделен полипептид с низким молекулярным весом, введение которого бодрствующему животному вызывает у него сон.

Определенную роль в регуляции цикла бодрствование - сон играют, по-видимому, и эндорфины, другие полипептиды.

Выделяют следующие стадии сна:

1. Расслабленного бодрствования (на  ЭЭГ преобладают альфа ритмы  с изменчивой амплитудой).

2. Стадия А сна: альфа ритм постепенно исчезает. Появляются мелкие тета-волны с длительными интервалами.

3. Стадия В сна: это стадия засыпания; характерны - тета-волны, высоко амплитудные вертекс-зубцы длительностью 3-5 с. Человек не различает слабые внешние раздражители.

4. Стадия С сна: поверхностный сон. Характерны веретенообразные всплески бета-ритма и К-комплексы.

5. Стадия D сна: умеренно глубокий  сон. Регистрируются дельта-волны с частотой 3 - 3,5 Гц.

6. Стадия Е сна: глубокий сон. Характерны дельта-волны с частотой 0,7 - 1,2 Гц.

7. Перед пробуждением человек  проходит еще одну стадию сна (БДГ-сон), характеризующуюся десинхронизацией ЭЭГ и эпизодами быстрых движений глаз. Кроме того, наблюдаются подергивания пальцев.

Последовательность фаз за ночь повторяется примерно пять раз.

Существует еще одна классификация стадий сна: 
1. Уравнительная фаза: характеризуется эффектом как на сильные, так и на слабые раздражители.

2. Парадоксальная фаза: сильные  раздражители вызывают более  слабые ответные реакции, чем  слабые раздражители.

3. Ультрадоксальная фаза: положительный раздражитель тормозит, а отрицательный - вызывает условный рефлекс.

4. Наркотическая фаза: общее снижение условно-рефлекторной деятельности со значительно более сильным уменьшением рефлексов на слабые раздражители, чем на сильные.

5. Тормозная фаза: полное торможение  условных рефлексов.

НАРУШЕНИЯ СНА

Нарушения сна - явления достаточно широко распространенные. От 8 до 15% взрослого населения мира предъявляют частые или постоянные жалобы на плохой или недостаточный сон, от 9 до 11% взрослых людей употребляют седативные снотворные средства, а среди людей пожилого возраста этот процент значительно выше. Нарушения сна могут развиться в любом возрасте. Некоторые из них наиболее характерны для определенных возрастных групп, например ночное недержание мочи, ночные страхи и сомнамбулизм у детей и подростков, а также бессонница или патологическая сонливость у людей среднего и старшего возраста. Другие расстройства, например синдром нарколепсии-катаплексии, могут начинаться в детстве и сохраняться в течение всей жизни.

У 45 % больных раком наблюдаются хронические нарушения сна. У пациентов с визуализированными формами злокачественных новообразований на этапах диагностики, лечения и реабилитации разные факторы вызывают нарушение сна. Нарушения сна часто возникают на фоне физических и/или психологических факторов, связанных с лечением рака и/или раком. Тревога и депрессия, обычные психологические ответы на диагноз рака, лечение рака, и госпитализацию, – и они коррелируют с нарушениями сна.

Лекарственные препараты, используемые для лечения рака, могут являться причиной нарушений сна. Стимуляторы ЦНС (амфетамины, кофеин, пищевые добавки которые принимают для снижения веса и аппетита), успокоительные средства и снотворные средства (глютетимид, бензодиазепины, пентобарбитал, хлоралгидрат), препараты для химиотерапии рака (особенно антиметаболиты), антиконвульсанты (например, фенитоин), адренокортикотропин, оральные противозачаточные средства, ингибиторы моноаминоксидазы, метилдопа, пропранолол, атенолол могут нарушать сон. Кроме того, прекращение приёма успокоительных средств (например, барбитуратов, опиатов, глютетимида, хлоралгидрата, антигистаминных препаратов) может вызвать нарушения сна. Резкое изъятие снотворных и успокоительных средств может проявляться появлением раздражительности, тревоги, дисфории, апатии, замедлением мышления, симптомами отмены и нарушением циклов сна. У таких пациентов удлиняется фаза быстрого движения глаз, и они чаще просыпаются в эту фазу. У них увеличивается частота пробуждений ночью с повышением интенсивности воспоминаний о снах, в большинстве случаев кошмарах. Пробуждение в фазу быстрого движения глаз может быть опасно для больных с сопутствующими язвой желудка и сердечно-сосудистой патологией.

Инсомния (И). Расстройство, связанное с трудностями инициации (начала) и/или поддержания сна. Термин "бессонница", нередко используемый даже врачами, неадекватен, так как объективные исследования не выявляют полного отсутствия сна у больных, которые предъявляли подобные жалобы. По течению выделяют острые, подострые и хронические И. По степени выраженности - слабо выраженные, средней степени выраженности и выраженные. Клиническая феноменология И включает пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства. Пресомнические нарушения - это трудности начала сна при этом наиболее частой жалобой являются трудности засыпания; при длительном течении могут формироваться патологические "ритуалы отхода ко сну", а также "боязнь постели" и страх "ненаступления сна". Возникающее желание спать улетучивается, как только больные оказываются в постели, возникают тягостные мысли и воспоминания, усиливается двигательная активность в стремлении найти удобную позу. Наступающая дремота прерывается малейшим звуком, физиологическими миоклониями. Если засыпание у здорового человека происходит в течение нескольких минут (3-10 мин), то у больных оно иногда затягивается до 120 минут и более. При полисомнографическом исследовании этих пациентов отмечается значительное нарастание времени засыпания, частые переходы из 1 и 2 стадий I цикла сна в бодрствование. Нередко засыпание больными игнорируется и все это время представляется им как сплошное бодрствование. Интрасомнические расстройства включают частые ночные пробуждения, после которых пациент долго не может уснуть, и ощущения "поверхностного", "неглубокого" сна. Пробуждения обусловлены как внешними (прежде всего шум), так и внутренними факторами (устрашающие сновидения, страхи и кошмары, боли и вегетативные сдвиги в виде нарушения дыхания, учащенного сердцебиения, позывов к мочеиспусканию). Все эти факторы могут пробуждать и здоровых людей, обладающих хорошим сном. Но у больных резко снижен порог пробуждения и затруднен процесс засыпания после эпизода пробуждения. Снижение порога пробуждения в значительной степени обусловлено недостаточной глубиной сна. Полисомнографическими коррелятами этих ощущений являются увеличенная представленность поверхностных стадий (1 и 2 ФМС), частые пробуждения, длительные периоды бодрствования внутри сна, редукция дельта-сна, увеличение двигательной активности.

 
Постсомнические расстройства (расстройства, возникающие в ближайший период после пробуждения) - это проблема раннего утреннего пробуждения, сниженной работоспособности, "разбитости". Пациенты не удовлетворены сном. К постсомническим расстройствам можно отнести и неимперативную дневную сонливость. Ее особенностью является трудность засыпания даже при наличии благоприятных условий для сна. Нередко больные предъявляют жалобы на слишком короткий сон, не конкретизируя проблем начала или поддержания сна, причем не менее 20% страдающих инсомнией указывают на субъективную длительность сна менее 5 часов. Эта цифра важна как для больных, так и для врачей, так как она, по-видимому, отражает своеобразный физиологический минимум сна в течение ночи. Соотношения между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками неоднозначны, хотя чаще они совпадают. Между тем порой больные предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей, однако при объективном полисомнографическом исследовании сон не только присутствует, но его продолжительность превышает 5 часов (достигая порой 8 часов), а структура сна не слишком деформирована. Такая ситуация определяется как искаженное восприятие сна (или "агнозия сна"). Чаще подобный феномен наблюдается у больных, страдающих психическими заболеваниями. Следует подчеркнуть, что в подобных случаях назначение снотворных препаратов (особенно при длительности сна 6 и более часов) не рационально. Причины И многообразны: 1) стресс (психофизиологические инсомнии), 2) неврозы, 3) психические заболевания; 4) соматические заболевания; 5) психотропные препараты, 6) алкоголь, 7) токсические факторы, 8) эндокринно-обменные заболевания, 9) органические заболевания мозга, 10) синдромы, возникающие во сне (синдром апноэ во сне; двигательные нарушения во сне), 11) болевые феномены, 12) внешние неблагоприятные условия (шум, влажность и т.п.), 13) сменная работа, 14) перемена часовых поясов, 15) нарушенная гигиена сна.

Лечение инсомний включает два подхода. Первый, наиболее адекватный - заключается в устранении факторов, вызывающих инсомнию. Второй - включает мероприятия по нормализации собственно сна. Общая тактика такова: 1) при ранних проявлениях нарушений сна доминирует первый подход; 2) при развернутых и достаточно длительных инсомниях - сочетание обоих подходов; 3) при хронических инсомниях, когда вызвавший их фактор стал менее актуальным, доминирует второй подход. Фармакотерапия И включает препараты разных химических групп. Наиболее эффективными и безопасными в настоящее время считаются препараты с коротким (менее 5 часов) и средней длительности (от 5 до 15 часов) периодом полужизни. К таковым относятся в первую очередь имидазопиридины (международное название золпидем, коммерческое название Ивадал), циклопирролоны (международное название зопиклон, коммерческие названия Имован, Сомнол, Пиклодорм) и, во вторую очередь, бензодиазепины (международные названия мидазолам, триазолам). Также применяются этаноламины (международное название доксиламин, коммерческое название Донормил) и мелатонин.

Летаргия. В переводе с греческого означает истерический сон, "малая жизнь", мнимая смерть. Состояние патологического сна с более или менее выраженным ослаблением физических проявлений жизни, с обездвиженностью, значительным понижением обмена и ослаблением или отсутствием реакции на звуковые и болевые раздражения. Причины возникновения летаргии точно не установлены.

В тяжелых, редко встречающихся случаях летаргии имеется действительно картина мнимой смерти: кожа холодная и бледная, зрачки не реагируют, дыхание и пульс трудно обнаружить, сильные болевые раздражения ни вызывают реакции. В течение нескольких суток больные не пьют, не едят, выделение мочи и кала прекращается, наступает потеря в весе, обезвоживание.

Приступы летаргии возникают внезапно и внезапно заканчиваются.

Продолжительность летаргии - от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Описаны отдельные наблюдения многолетнего летаргического сна с сохраняющимися возможностью приема пищи и отправлениями других физиологических актов. При измерении температуры в прямой кишке отмечается ее понижение; нервно-мышечная возбудимость при действии электротоком также понижена.

Если летаргия своевременно не установлена, то возможно ошибочное исследование "трупа" мнимоумершего человека, что наблюдается крайне редко.

Вопрос об опасности погребения заживо лиц, находящихся в состоянии летаргии, утратил свое значение, так как погребение обычно производится через 1-2 суток после смерти, когда достоверные трупные явления бывают уже хорошо выражены.

Нарколепсия – с греческого приступ онемения. Заболевание проявляющееся дневными приступами неодолимой сонливости, приступами полной или частичной утраты мышечного тонуса, нарушениями ночного сна, изменениями личности.