ЛФК при сердечно-сосудистых заболеваниях

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Во второй половине ХХ века основную опасность для здоровья населения и проблему для здравоохранения стали представлять неинфекционные заболевания, в первую очередь болезни сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее время являются ведущей причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности взрослого населения. Произошло «омоложение» этих заболеваний. Они стали распространяться и среди населения развивающихся стран.

С каждым годом частота и тяжесть этих болезней неуклонно нарастают, все чаше заболевания сердца и сосудов встречаются и в молодом, творчески активном возрасте.

Заболевания сердечно-сосудистой системы многочисленны. Одни из них являются болезнями преимущественно сердца, другие – главным образом артерий (атеросклероз) или вен, третьи поражают сердечно-сосудистые системы в целом (гипертоническая болезнь). Заболевания сердечно-сосудистой системы могут быть обусловлены врожденным пороком развития, травмой, воспалительным процессом и другими. Врожденные дефекты в строении сердца и крупных сосудов, часто именуемые врожденными пороками сердца, распознаются врачами у детей еще в грудном возрасте, главным образом по шуму, выслушиваемому над сердцем.

Существуют также заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит воспалительный процесс. Изредка это воспаление оказывается бактериальным. Это значит, что на внутренней оболочке сердечных клапанов или на внешних оболочках сердца размножаются бактерии, вызывающие гнойное воспаление этих отделов сердца.

К болезням сердечно-сосудистой системы относятся: дистрофия миокарда, миокардит, эндокардит, пороки сердца, перикардит, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертоническая и гипотоническая болезни, облитерирующий эндартериит, тромбофлебит, варикозное расширение вен и др. Особого внимания заслуживает ишемическая болезнь сердца — болезнь, связанная с острой или хронической дисфункцией сердечной мышцы вследствие уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Разновидностями ишемической болезни являются стенокардия и инфаркт миокарда. Ишемическая болезнь протекает коварно, часто (в 35—40% случаев) без клинических симптомов, дает миллионы случаев потери трудоспособности.

Распространению болезни способствует ряд факторов внешней и внутренней среды («факторы риска»). Из группы социально-культурных факторов наибольшее значение имеют: потребление высококалорийной пищи, богатой насыщенными жирами и холестерином (избыточный вес, ожирение); курение; «сидячий» (малоактивный) образ жизни; стрессовые условия современной жизни в крупных городах. Из нарушений биохимических и физиологических регуляторных механизмов важное значение имеют: гиперхолестеринемия, гипертриглицеродемия, ряд форм гиперлипопротейнемии, нарушенная толерантность к углеводам, артериальная гипертония и др.

Целью данной работы является освещение разнообразия заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые в наше время встречаются все чаще и у все более молодых людей, и разработка комплекса упражнений, которые помогут бороться с этими заболеваниями и могут предупредить их возникновение.

1. ХАРАКТЕРИСТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Заболевания сердца связаны с нарушением его основных функций автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости, это может быть причиной развития недостаточности сердечной деятельности. Наиболее характерными признаками недостаточности кровообращения являются: уменьшение ударного и минутного объемов крови; понижение артериального давления и, наоборот, повышение венозного давления; увеличение количества циркулирующей крови; замедление кругооборота крови; ухудшение снабжения тканей кислородом.

Первыми симптомами заболеваний сердечно-сосудистой системы являются: учащенное сердцебиение, одышка, отеки, цианоз, нарушения сердечного ритма, боли в области сердца, кровохарканье, понижение температуры тела и др.[14]

Учащенное сердцебиение (тахикардия) — закономерная реакция сердца на недостаточность его функции, когда оно не в состоянии усилить свою работу за счет увеличения ударного объёма и реагирует только учащением ритма (до 100—140 и более ударов в минуту). Сердцебиение (tachycardia) — субъективное ощущение частых сокращений сердца — возникает у лиц с заболеванием сердечно-сосудистой системы даже при незначительных физических и психических напряжениях, после плотной еды. Таким образом, тахикардия является одним из ранних признаков сердечной недостаточности.

Одышка — самое характерное проявление сердечной недостаточности со стороны аппарата дыхания. Обусловливается одышка усиленным раздражением дыхательного центра под влиянием накопления в крови углекислоты, а также затруднением дыхания вследствие застойных изменений в легких в связи с недостаточностью работы левого желудочка. Одышка (dysponoë) в легких случаях нарушения кровообращения беспокоит больного лишь при физических напряжениях, в случаях средней тяжести—три выполнении обычной работы, а при значительных изменениях сердца и сосудов — даже в покое.

Сердечная астма — приступы тяжелой одышки, появляющиеся обычно в первую половину ночи во время сна из-за увеличения застоя крови в легких.

Отеки — характерное проявление сердечной недостаточности, обусловленное задержкой воды в организме. Первоначально повышается вес тела (на 1,5—2 кг), а затем появляются и видимые отеки. Они локализуются в подкожной клетчатке, в плевральной (гидроторакс) и брюшной (асцит) полостях. Локализация отеков зависит от положения больного: у ходячих больных они локализуются на лодыжках, ступнях, голенях; у лежачих — на пояснице, крестце. При значительных отеках жидкость распространяется по всему телу.[12]

Отеки вызываются вследствие повышения венозного давления в капиллярах. Это приводит к тому, что кровь из артериол усиленно просачивается в ткани, а обратное поступление жидкости из ткани в венозную систему становится недостаточным из-за повышенного давления в последней Их развитию способствуют: 1) потребление значительного количества жидкости и поваренной соли, а также солений, копчений и маринадов, 2) плохое выделение почками поваренной соли, которая откладывается в тканях и притягивает к себе жидкость; 3) повышенное обратное всасывание жидкости канальцами почек. В поздних стадиях сердечной недостаточности отеки увеличиваются и за счет обеднения плазмы крови белком и понижения онкотического давления крови.

Цианоз — синюшная окраска кожных и слизистых покровов — является наиболее частым проявлением сердечной недостаточности в результате повышения в крови абсолютного количества восстановленного гемоглобина. Последнее обусловлено недостаточной артериализацией крови в легких, избыточным поглощением кислорода тканями, низким содержанием гемоглобина в единице объема крови, недостаточным кровенаполнением поверхностных сосудов тела.

Понижение периферической температуры обусловлено тем, что замедление тока крови усиливает теплоотдачу и вызывает повышенную зябкость больных с сердечной недостаточностью. Они плохо переносят охлаждение, поскольку температура тела у них слегка понижена.[13]

Стенокардией (грудной жабой) - называется заболевание, характерное приступообразно возникающими болями в груди, обусловленными острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы. Это очень распространенное и всегда тяжелое заболевание, угрожающее работоспособности и жизни больного. Оно чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Лица, работа которых сопряжена с проявлением эмоций, с психическим перенапряжением, подвержены стенокардии в большей степени, чем другие. Из сопутствующих факторов неблагоприятное влияние оказывает курение, особенно чрезмерное. Обычно различают стенокардию напряжения и стенокардию покоя.

 Основное проявление приступа стенокардии — боль за грудиной, иногда слева от нее. Боль часто иррадиирует в руки, чаще в левую, в область левой лопатки, реже в шею. Продолжительность болей от нескольких минут до получаса. Очень характерно сопровождающее боль чувство страха смерти.

Комплексная терапия стенокардии слагается из соответствующего двигательного режима (после приступа — постельный режим, в межприступный период — постепенное расширение физических нагрузок), антисклеротической диеты, медикаментозной терапии (препаратов, расширяющих венечные артерии и блокирующих нервные импульсы, идущие к сердцу по блуждающему нерву), физиотерапии и бальнеолечения, лечебной физической культуры.[13]

Инфаркт миокарда - представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью кровотока (при любых механизмах, лежащих в основе этой недостаточности). В большинстве случаев ведущей этиологической основой инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз. Наряду с главными факторами острой недостаточности кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просвета атеросклеретически измененных коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, функциональная недостаточность коронарного кровообращения, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия и другие факторы, обусловливающие длительную ишемию клеток.

Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении несомненную роль играют факторы риска.

Размер и локализация инфаркта миокарда зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают обширный инфаркт миокарда (крупноочаговый), захватывающий стенку, перегородку, верхушку сердца; мелкоочаговый инфаркт, поражающий часть стенки, и микроинфаркт, при котором очаги некроза видны лишь под микроскопом. При интрамуральном инфаркте миокарда некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки, а при трансмуральном — всю толщу мышцы. Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5—3 месяца.[11]

Заболевание обычно начинается с появления интенсивных болей за грудиной и в области сердца; боли продолжаются часами, а иногда 1—3 дня, затихают медленно и переходят в длительную тупую боль. Они носят сжимающий, давящий, раздирающий характер и иногда бывают настолько интенсивными, что вызывают шок, сопровождающийся падением артериального давления, резкой бледностью лица, холодным потом. Вслед за болью в течение получаса (максимум 1—2 часа) развивается острая сердечная или сосудистая недостаточность. На 2—3-й день отмечается лихорадочное повышение температуры, развивается нейтрофильный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Уже в первые часы развития инфаркта миокарда появляются характерные изменения желудочкового комплекса электрокардиограммы, позволяющие уточнить диагноз и локализацию инфаркта.

Прогноз при инфаркте миокарда всегда серьезен. В первые недели (не менее 2—3 недель при мелкоочаговых и 4 недель при крупноочаговых инфарктах) показан постельный режим. Медикаментозное лечение в этот период направлено прежде всего против болей, на борьбу с сердечной недостаточностью, а также на предупреждение повторных коронарных тромбозов (применяются антикоагулянты — средства, уменьшающие свертываемость крови).

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Различают острый, хронический, очаговый и диффузный миокардиты. Причиной миокардита являются главным образом инфекции (ревматизм, дифтерия, скарлатина, сепсис и др.) и интоксикация (тиреотоксикоз, уремия, ожог, отравление окисью углерода и др.); встречаются случаи аллергического миокардита.

При диффузном миокардите прежде всего нарушается сократительная функция миокарда, на первый план выступают явления сердечной недостаточности. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, сердцебиение и др. Такие больные бледны, иногда синюшны, изредка у них наблюдаются небольшие отеки, артериальное и венозное давление понижено.

Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Часто захватывает эндокард, покрывающий клапаны сердца. В основном поражает клапаны левого сердца: как правило, митральный, реже — аортальный.

Клапанный эндокардит — очень распространенное заболевание сердца, нередко заканчивающееся развитием его клапанных пороков. Большинство эндокардитов имеют инфекционное происхождение, т. е. являются результатом действия на клапаны микробов или их токсинов (чаще всего ревматической природы и стрептококкового сепсиса).

При ревматическом эндокардите различают общие проявления болезни (субфебрильная температура, слабость, склонность к сильному потоотделению, понижение кровяного давления, ускорение РОЭ, небольшой лейкоцитоз) и местные (явления развивающегося клапанного порока).

Пороки сердца — стойкие нарушения функции клапанов, обусловленные органическими изменениями самих клапанов или закрываемого ими отверстия (в виде стойкого его расширения или сужения). Различают врожденные пороки сердца (пороки развития — незарощение боталлова протока, овального отверстия; дефект межжелудочковой перегородки и др.) и приобретенные (следствие ревматического эндокардита, сифилиса, атеросклероза, различных травм и др.).

При приобретенных пороках развиваются недостаточность клапанов или сужение их отверстия (простые пороки) либо оба эти отклонения (сложносочетанные пороки); при одновременном поражении разных клапанов возникают комбинированные пороки.

Недостаточность клапанов развивается в результате утолщения, укорочения и сморщивания его створок, а также в прикрепленных к нему сухожильных нитей, что и обусловливает неполное замыкание клапанов при систоле и диастоле.

Сужение отверстия (стеноз) развивается под влиянием воспалительного процесса в эндокарде, завершающегося срастанием лопастей по краям и кальцинозом клапанного кольца и створок. Характер нарушения кровообращения при этом зависит от вида порока. Так, например, при недостаточности митрального клапана кровь во время систолы направляется не только в аорту, но и возвращается в левое предсердие, куда одновременно поступает кровь из легочных вен. Предсердие расширяется и во время очередной диастолы левого желудочка выбрасывает в него на 50—60 мл крови больше, чем в норме. Это приводит первоначально к компенсированному расширению, а затем и к компенсаторной гипертрофии левого желудочка. В дальнейшем он ослабевает, отток крови из предсердия затрудняется и давление в нем в связи с застоем крови повышается; последнее влечет за собой застой в малом круге кровообращения и вызывает усиленную работу правого желудочка. Обычно болезнь прогрессирует медленно, иногда оставаясь даже недиагностированной.