Нормальная физиология человека

Чем сильнее афферентное раздражение и чем выше возбудимость окружающих нейронов, тем больше нейронов охватывает процесс иррадиации. Это явление можно наблюдать на спинальной лягушке. Слабое давление на пальцы задней лапки вызывает ответный рефлекс сгибания этой же лапки. Небольшое усиление давления приводит к сгибанию другой задней лапки, хотя рецепторы последней не раздражаются. Этот ответ возникает в результате того, что в сферу возбуждения помимо нервных центров одноименной половины спинного мозга вовлекаются центры другой его половины. При еще более сильном раздражении волна возбуждения охватывает вышележащие и нижележащие нервные центры и вызывает движения верхних конечностей (сначала на стороне тела, подвергшейся раздражению, а затем на противоположной).

Аналогичное явление иррадиации возбуждения можно наблюдать при действии различных раздражении в коре больших полушарий.

Иррадиация через некоторое время сменяется явлением концентрации процессов возбуждения в том же исходном пункте центральной нервной системы. Концентрация происходит в несколько раз медленнее, чем иррадиация нервных процессов.

Процесс иррадиации играет положительную роль при формировании новых реакций организма (ориентировочных реакций, условных рефлексов). Активация большого количества различных нервных центров позволяет отобрать из их числа наиболее нужные для последующей деятельности, т. е. совершенствовать ответные действия организма. Благодаря иррадиации возбуждения между различными нервными центрами возникают новые функциональные связи — условные рефлексы. На этой основе возможно, например, формирование новых двигательных навыков.

Вместе с тем иррадиация возбуждения может оказать и отрицательное воздействие на состояние и поведение организма. Так, иррадиация возбуждения в центральной нервной системе нарушает тонкие взаимоотношения, сложившиеся между процессами возбуждения и торможения в нервных центрах, и приводит к расстройству двигательной деятельности

2 Гормоны, вырабатываемые эндокринной частью поджелудочной железы

В островках Лангeрганса большинства позвоночных выявляют два основных типа железистых клеток, вырабатывающих разные гормоны: инсулин и глюкагон. Клетки, синтезирующие инсулин, называют бета-клетками; клетки, вырабатывающие глюкагон, альфа-клетками. Кроме них определен третий тип клеток – дельта-клетки, в которых синтезируется соматостатин  
Инсулин представляет собою белковый гормон с молекулярной массой около 6000 дальтон. Он состоит из двух полипептидных цепей, соединенных двумя дисульфидными мостиками. Инсулин образуется из предшественника – проинсулина – под влиянием протеаз. Активность проинсулина невелика (5% активности инсулина). Превращение проинсулина в инсулин происходит в бета-клетках. Инсулин был первым белковым гормоном, синтезированным искусственно.  
Глюкагон – полипептид, построенный из одной цепи с молекулярной массой около 3500 дальтон. Кроме альфа-клеток островков Лангерганса глюкагон вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника (энтероглюкагон). Функция энтероглюкагона несколько отличается от роли панкреатического глюкагона.  
Гормоны островковых клеток оказывают значительное воздействие на метаболические процессы. Инсулин является анаболическим гормоном с широким спектром действия. Его роль состоит в повышении синтеза углеводов, жиров и белков. Он стимулирует метаболизм глюкозы. Под влиянием инсулина увеличивается проницаемость для глюкозы клеток миокарда, скелетных мышц, что усиливает ток глюкозы внутрь клеток и ее обмен. Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени, снижает глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот), влияет на обмен жира, усиливая способность жировой ткани и печени к накоплению резервов жиров в форме триглицеридов.  
Действие глюкагoна на метаболические процессы осуществляется в печени и реализуется через аденилатциклазу и цАМФ. Циклический АМФ, в свою очередь, активизирует ферменты, контролирующие скорость гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Основной эффект гормона состоит в усилении гликогенолиза в печени; глюкагон является синэргистом адреналина.  
Концентрация гормонов поджелудочной железы в плазме крови зависит от поступления глюкозы с пищей, скорости ее окисления и от уровня других гормонов, участвующих в регуляции содержания глюкозы. При повышении содержания глюкозы в крови усиливается секреция инсулина, при ее снижении выделяется больше глюкагона.

Билет 7

Физиологическая роль глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды оказывают самое большое влияние на углеводный обмен, причем наиболее сильное влияние в этом направлении принадлежит кортизолу (гидрокортизону), более слабое — кортизону и кортикостерону. Это влияние заключается в активизации процессов глюконеогенеза. Глюкокортикоиды способствуют увеличению запасов глюкогена в печени и мышцах и удалению азота. Введение в повышенной дозе гормонов этой группы вызывает надпочечниковый диабет, отличающийся увеличенным уровнем сахара в крови, гликозурией и резистентностью к инсулину. Глюкокортикоиды увеличивают мобилизацию жиров и усиливают их концентрацию в печени.

Билет 8

Органы полости рта получают иннервацию от двигательных, чувствительных, вегетативных (симпатических и парасимпатических) нервов. К чувствительным нервам, иннервирующим кожу лица, мягкие ткани и органы полости рта, челюсти, относятся тройничный, языкоглоточный, блуждающий нервы и ветви, идущие от шейного сплетения (большой ушной и малый затылочный нервы). В области лица по ходу ветвей тройничного нерва располагается пять вегетативных нервных узлов: 1) ресничный (gangl. ciliare), 2) крылонебный (gangl. pterigopalatinum), 3) ушной (gangl. oticum), 4) поднижнечелюстной (gangl. submandibulare), 5) подъязычный (gangl. sublinguale). С первой ветвью тройничного нерва связан ресничный узел, со второй — крылонебный, с третьей — ушной, поднижнечелюстной и подъязычный нервные узлы. Симпатические нервы к тканям и органам лица идут от верхнего шейного симпатического узла.

2 Соматотропный гормон (соматотропин, СТГ) - гормон роста, регулирует процессы роста и развитие всего организма. Основные показания к применению: при задержках роста и при интенсивном росте тела, характеризующимся непропорциональным ростом отдельных частей тела (при акромегалии), мышечной слабостью, при неконтролируемом сахарном диабете.

СТГ - гормон (полипептид), синтезируется в передней доле гипофиза. Синтез СТГ находится под контролем двух основных известных регуляторов: соматотропин-рилизинг фактора (СТГФ) и соматостатина, вырабатываемых гипоталамусом. СТРФ и соматостатин стимулируют образование СТГ гипофизом, определяя количество и время его выделения. СТГ относится к анаболическим гормонам. Определяет интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минерального обмена. СТГ усиливает биосинтез белка, ДНК, гликогена, способствует мобилизации жиров из депо и распаду жирных кислот. СТГ обладает лактогенной активностью. Свои биологические действия СТГ осуществляет при участии низкомолекулярного пептида соматомедина C (синоним: IGF-1 - инсулиноподобный фактор роста I). Введение СТГ вызывает повышение содержания в крови "вторичных" ростстимулирующих факторов, названных соматомединами. Известны соматомедины; А1, А2, В, С. Соматомедин С проявляет инсулиноподобное действие на мышечную и жировую ткани, а также на хрящевую ткань.  
СТГ регулирует процессы роста и развитие всего организма. Ускоряет рост костей и поддерживает гомеостаз глюкозы. При избытке СТГ у детей развивается гигантизм, при дефиците в период роста - карликовость. У взрослых при избытке развивается - акромегалия.