Патогенез вирусных болезней

Федеральное Бюджетное Государственное  Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологий им. К.И. Скрябина

________________________________________________________________________

Кафедра вирусологии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

 

На тему: Патогенез вирусных болезней

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил: студент 3 курса ФВМ 6 группы

Пальцев А.А

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва

2013

 

1. Патогенез на клеточном уровне.

Патогенез любой вирусной инфекции завершается общим поражением организма, а начинается он на клеточном уровне, что обусловлено облигатным внутриклеточным паразитизмом вирусов.

Цитопатический  эффект вируса – специфическая морфологическая деструкция и функциональная патология клеток, культивируемых вне организма, вызванная заражением их цитопатогенными вирусами. Различают три типа ЦПД:

• цитолитический – характеризуется лизисом клеток. Дегенерирующие клетки отслаиваются от стекла, через 20-26 ч культура представляет собой сеть синцитиальных элементов, а через 48 ч на стекле сохраняются единичные веретенообразные и отростчатые клетки;
• трансформирующий – не вызывает гибели клеток, а дает им способность к неограниченному размножению;
• индуктивный – характеризуется способностью инфицированных клеток продуцировать интерферон.

ЦПД зависит от вида вируса и чувствительности к  нему культуры клеток. Образование  симпластов идет по двум основным механизмам:

• разрушение клеточных стенок и слияние близлежащих клеток (с участием ферментов внешних оболочек вирусов, например нейраминидазы);
• амитоз без деления цитоплазмы.

ЦПД преимущественно  связано с повреждением клеточных  оболочек энзимами вирусов. Нейтрализация  ЦПД специфической сывороткой –  важный диагностический метод, позволяющий идентифицировать вирус, индуцирующий ЦПД.

При ряде вирусных инфекций в клетках появляются характерные  для данного заболевания клеточные  включения. Их обнаружение имеет  диагностическое значение (бешенство, оспа, аденовирусы и др.). Включения могут  локализоваться в цитоплазме или ядре, а по своей природе быть либо скоплениями вирионов, либо продуктом реакции клетки на вирусную инфекцию.

2. Патогенез на уровне организма.

Пути проникновения  вирусов в организм разнообразны. Вирусы могут попадать в организм через носоглотку, ЖКТ, при прямом кожном контакте, передаваться через  эктопаразитов.

Диссеминация  вирусов в организме.

После проникновения  вируса в организм он может размножаться вначале на месте проникновения или в определенных органах и тканях и далее разноситься кровью по всему организму.

В основном диссеминация вирусов осуществляется лимфо- и  гематогенно. Нейротропные вирусы диссеминируют  по нервным стволам.

Выделение вируса из организма.

При заболеваниях, вызванных пантропными вирусами, выделение идет с фекалиями, мочой, экссудатом, молоком, слюной. При гриппе, парагриппе,  ИРТ КРС вирус  может выделяться через носоглотку и с фекалиями. При аденоинфекции вирус выделяется с носоглоточным секретом, фекалиями, мочой; при энтеровирусных заболеваниях  - гл. образом с фекалиями; при болезнях, характеризующихся кожными поражениями – обычно из этих поражений; при бешенстве – в основном со слюной. Возможно выделение вируса со спермой (ящур, лейкоз, ИРТ, ВД).

Предпочтительная  локализация вируса в инфицированном организме.

Тропизм (аффинитет) вируса определяется его поверхностными структурами. Избирательная локализация  вирусов происходит в тех клетках  и тканях, где может реализоваться  генетическая информация вируса, хотя все вирусы широко распространяются в организме.

По тропизму вирусы разделяют на следующие группы:

• дерматропные
• нейротропные
• пневмотропные
• пантропные

Однако классификация  вирусов на основе тропизма невозможна, т.к. это сродство нестрогое и  один и тот же вирус может вызывать несколько клинических форм болезни.

Влияние вирусов на кровь.

В период максимальной  инфекционности крови проявляется  феномен эритроцитотропизма – в  эритроцитах обнаруживаются ДНК-содержащие включения. Помимо этого, при чуме свиней происходит торможение продукции эритроцитов  и гранулоцитов. Задолго до появления  клинических признаков болезни возникает деструкция кроветворных клеток, нарушение их синтеза и созревания, аплазия.

Лейкоциты могут  адсорбировать на себе вирусы, из-за чего снижается их фагоцитирующая активность. При чуме и ВД постоянным признаком  является лейкопения. Снижается интерферосинтезирующая активность лейкоцитов.

Вирулентность вирусов.

Степень патогенности вирусов зависит от особенностей штамма и метода его поддержания, проявление ее – от метода введения вируса в организм. Различные штаммы одного и того же вируса могут различаться  по своей вирулентности (у болезни  Ньюкасла – вело-, мезо- и лентогенные штаммы).

Факторы, влияющие на чувствительность животных к вирусам.

Существует пять таких факторов:

• гормоны
• возраст
• беременность
• ионизирующее излучение
• температура

Из гормонов наибольшее значение имеет кортизон, а т.ж. тестостерон. Избыток кортизона в основном усиливает действие вирусов.

Роль возраста в патогенезе вирусных инфекций в значительной степени связана с влиянием гормонов (известны факты большей восприимчивости и, наоборот, большей резистентности молодняка к вирусным инфекциям).

Подавляющее большинство врожденных пороков развития обусловлено вирусами, вызывающими различные болезни. Иммунизация беременных самок может привести к тому же результату (тератогенному эффекту или мертворождению). Многие вирусы могут передаваться трансплацентарно.

Под влиянием ионизирующего излучения изменяется чувствительность организма к патогенному действию некоторых вирусов. Рентгеновское облучение ухудшает течение многих вирусных инфекций. Под его влиянием повышается проницаемость сосудов и тканей, угнетается защитная роль барьерных систем, снижается бактерицидность тканей и крови. В облученных клетках резко нарушается течение основных метаболических процессов, особенно матричная активность ДНК.

Влияние температуры на чувствительность организма к вирусной инфекции проявляется неоднозначно. В развитии первичной вирусной инфекции играют роль в основном три фактора: повышение температуры, снижение рН в некоторых тканях и продукция эндогенного интерферона. Гипертермия организма оказывает губительное воздействие на низкопатогенные штаммы вирусов, влияя в первую очередь на размножение.

Бессимптомные инфекции.

Зачастую бессимптомные  формы вирусной инфекции вызывают живые  вакцинные штаммы (против чумы КРС, чумы плотоядных и т.д.). судить о наличии возбудителя в организме животного при латентной инфекции можно по парным сывороткам.

Некогда тяжелые  в пошлом болезни, оставлявшие после  себя прочный иммунитет, в настоящее время снизили свою тяжесть и часто вызывают бессимптомные затяжные инфекции. Часто бессимптомная инфекция связана с персистенцией.

В патогенезе РВИ  выделяют пять основных фаз:

1. Репродукция вируса в клетках ВДП в результате заражения или активации латентной инфекции, вызванной др. вирусами.
2. Вирусная и токсико-аллергическая реакции со стороны различных систем и внутренних органов; возможна вирусемия.
3. Поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в различных отделах дыхательного тракта.
4. Бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей (наиболее длительная и тяжелая фаза).
5. Обратное развитие патологического процесса с возможным формированием латентных или хронических форм.

Патогенез вакцинальной инфекции.

При вакцинации живыми противовирусными вакцинами возможны поствакцинальные осложнения, наиболее опасными из которых являются неврологические – в виде энцефалитов и менингоэнцефалитов.

Методом борьбы с  поствакцинальной инфекцией служит разработка субъединичных вакцин.

Хронические вирусные инфекции.

Существует гипотеза о том, что персистенция вируса обусловлена  блоком созревания вируса, в результате чего в клетках накапливаются нуклеокапсиды. В соответствии с этой гипотезой принципиальным отличием хронически инфицированных клеток от клеток с острой инфекцией является отсутствие сборки вирионов. Устранение такой блокировки должно приводить к переходу хронической инфекции в острую.

Установлено различие в свойствах нуклеокапсидов при  персистенциях и острых инфекциях. Исходя из этого пытаются объяснить  патогенез некоторых хронических  инфекций. Вирус проникает в организм при острой инфекции или вакцинации, но острый процесс прерывается антителами и вирус элиминируется. Однако в результате вирусемии вирус контактирует с клетками различных систем, в том числе и с малочувствительными, проникая в них. В результате абортивного цикла репродукции сборки вирионов в клетках не происходит, но идет накопление субвирусных компонентов и нуклеокапсидов. Из-за наличия в клетке вирусного гликопротеида, вызывающего слияние, происходит образование симпластов с проникновением нуклеокапсида в новые клетки. Этим обуславливается медленное течение и неизбежный трагический исход болезни.

 

Аутоимунные вирусные болезни.

При протекании болезней этой группы  иммунная система распознает как чужие некоторые собственные  клеточные и тканевые антигены, в  результате чего иммунной атаке подвергаются неизменные клетки и ткани организма  хозяина.

Наиболее подробно изучено действие системы вирус  – антитело – комплемент.

Смешанные инфекции.

В условиях промышленного  животноводства проблема вирусобактериальных  инфекций приобретает особую актуальность.

Иммунодефицит вирусной природы.

Состояние иммунной недостаточности может быть обусловлено  рядом вирусов и генетической предрасположенностью. Приобретенные иммунодефициты могут являться результатом воздействия вируса, иногда скрытого. При этом может снижаться эффективность противовирусных вакцин. Некоторые вирусы вызывают лимфопению, а острая форма болезни Марека полностью прекращает лимфопоэз, следствием чего является депрессия гуморального ответа на гетерологичные антигены.

Особенно чувствительна  к вирусам система мононуклеарных фагоцитов, часто являющаяся мишенью  для прямого действия вирусов.

 

ЛИТЕРАТУРА.

Ветеринарная вирусология. Сюрин В.Н., Белоусова Р.В., Фомина Н.В. – М.: Агропромиздат, 1991. – стр. 222 – 249.