Микроэлементы. Биологическая роль. Простогландины и их роль в регуляции метаболизма и физиологических функция. Кининовая система и ее фун

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«АСТАХАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

 

 

 

 

 

 

Реферат

по предмету: «Биохимия»

на тему:

 «Микроэлементы. Биологическая роль. Простогландины и их роль в регуляции метаболизма и физиологических функция. Кининовая система и ее функции»

 

 

 

 

Выполнила:

Студентка гр. БЛ-31

Каюпова Р.

Проверила:

Бойко

 

 

 

 

 

Астрахань 2012

Микроэлементы (синоним: следовые элементы, трейс-элементы) — химические элементы, присутствующие в тканях человека, животных и растений в так называемых следовых количествах (тысячные доли процента и ниже). Микроэлементы, содержание которых в тканях живых организмов ниже 10-5 весовых % (золото, ртуть, уран, радий и некоторые другие), называют ультрамикроэлементами. Микроэлементами называют также химические элементы, содержащиеся в следовых количествах в водах, почвах, горных породах.

Биологическая роль микроэлементов определяется их участием практически во всех видах обмена веществ организма; они являются кофакторами многих ферментов, витаминов, гормонов, участвуют в процессах кроветворения, роста, размножения, дифференцировки и стабилизации клеточных мембран, тканевом дыхании, иммунных реакциях и многих других процессах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма.

В организме человека обнаружено около 70 химических элементов (в т.ч. микроэлементов), из которых 43 считаются эссенциальными (незаменимыми). Кроме эссенциальных микроэлементов, являющихся незаменимыми факторами питания, дефицит которых приводит к различным патологическим состояниям, существуют токсичные микроэлементы, представляющие собой основные загрязнители окружающей среды и вызывающие у человека заболевания и интоксикации. При определенных условиях эссенциальные микроэлементы могут проявлять токсическое действие, а некоторые токсические микроэлементы в определенной дозе обладают свойствами эссенциальных. Потребность человека в микроэлементах колеблется в широких пределах и для большинства микроэлементов точно не установлена.

 Содержание микроэлементов в органах и тканях человека составляет от 10-2 до 10-7% от массы органа. Оно более высокое в паренхиматозных органах (например, печени), наименьшее — в цереброспинальной жидкости и плазме крови.

Содержание микроэлементов в организме изменяется в зависимости от времени года и возраста. В частности, с возрастом повышается концентрация в тканях алюминия, титана, кадмия, никеля, цинка, свинца, а концентрация меди, марганца, молибдена, хрома снижается. В крови увеличивается содержание кобальта, никеля, меди и уменьшается содержание цинка. Во время беременности и в период лактации в крови становится в 2—3 раза больше меди, марганца, титана и алюминия.

Обеспеченность микроэлементами обусловлена их содержанием в воде и пищевых продуктах, количественным соотношением микроэлементов между собой и усвояемостью тех веществ, в составе которых М. поступают в организм. Содержание М. в пищевых продуктах во многом зависит от геохимической зоны. Существуют районы со значительными отклонениями концентрации определенных М. в почве и воде от нормы (как в сторону уменьшения, так и увеличения), что отражается на содержании этих М. в продуктах растительного и животного происхождения.

 

    Большая часть М. поступает  в организм-с пищевыми продуктами  растительного происхождения. В  молочных и мясных продуктах  содержание М. невысоко. В коровьем молоке обнаружено 22 микроэлемента (железо, марганец, медь, цинк, кобальт, молибден, кремний, фтор, йод и др.), однако концентрация их в молоке очень низкая. В мясных продуктах в умеренных количествах присутствуют серебро, молибден, медь, титан, цинк. В продуктах моря содержатся довольно в больших количествах серебро, мышьяк, кадмий, фтор, литий, никель.

 

    Широкое распространение  М. в природе и невысокая потребность  в них человека объясняют относительную  редкость возникновения патологических  состояний, обусловленных недостаточным  или избыточным поступлением  М. в организм человека. Однако  дефицит, избыток или дисбаланс  содержания М., особенно в эндемичных регионах, могут приводить к развитию заболеваний, синдромов или патологических состояний, объединяемых термином «микроэлементозы». Некоторые болезни, в основе которых лежит недостаточность М., могут быть генетически обусловленными. При интоксикации М. существенное значение имеет не только превышение дозы, но и нарушение механизмов превращения микроэлемента и выведения его из организма. Роль большинства эссенциальных М. в организме человека изучена достаточно хорошо; данных об участии других М. в процессах обмена веществ и энергии мало, хотя наличие их в организме человека доказано.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Простагландины — биологически активные вещества, представляющие собой производные полиненасыщенных жирных кислот, молекула которых содержит 20 углеродных атомов. Биологическое действие простагландина многообразно; один из основных биологических эффектов простагландина заключается в их выраженном действии на тонус гладкой мускулатуры различных органов. Простагландины снижают выделение желудочного сока и уменьшают его кислотность, являются медиаторами воспаления и аллергических реакций, принимают участие в деятельности различных звеньев репродуктивной системы, играют важную роль в регуляции деятельности почек, оказывают влияние на различные эндокринные железы. Нарушение биосинтеза простагландина является причиной развития тяжелых патологических состояний. Синтетические и полусинтетические простагландины используют в качестве лекарственных средств.

В середине 30-х гг. 20 в. шведский ученый Эйлер (V. Euler) обнаружил в экстракте из предстательной железы (простаты) биологически активные вещества, которые он назвал простагландинами, полагая, что они вырабатываются только в предстательной железе. Позже было установлено, что простагландин образуются практически во всех органах и тканях. В 1962 г. была расшифрована химическая структура простагландинов. Оказалось, что углеродный скелет молекулы простагландина имеет вид пятичленного цикла и двух боковых цепей. Простагландины можно рассматривать как производные так называемой простановой кислоты — соединения, не существующего в природе, но полученного синтетически.

Известно около 20 различных простагландинов. В зависимости от строения их делят на несколько типов, обозначаемых буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е, F и т.д. Простагландины каждого типа разделяют на 1-ю, 2-ю и 3-ю серии в зависимости от числа двойных связей в боковых цепях молекулы. С учетом типа и серии простагландинов обозначают ПГЕ2 (PGE2), ПГД1 (PGD1), ПГН2 (PGH2) и т.д.

В 70-х гг. 20 в. было обнаружено, что в организме человека и животных образуются и другие биологически активные производные полиненасыщенных жирных кислот, в тромбоцитах — тромбоксаны (ТХ). Тромбоксаны были обнаружены группой шведских биохимиков во главе с Б.Самуэльсонам. От простагландинов тромбоксаны отличаются наличием в молекуле вместо пятичленного цикла шестичленного оксанового кольца, в зависимости от структуры которого различают тромбоксаны А и В (ТХА и ТХВ). Тромбоксаны обоих типов, в свою очередь, делят на 1-ю, 2-ю и 3-ю серии по тому же принципу, что и простагландины.

В организме человека и животных простагландины и тромбоксаны образуются из общего предшественника — незаменимых полиненасыщенных жирных кислот с соответствующим числом углеродных атомов и двойных связей в молекулах, в т.ч. из линолевой и арахидоновой кислот. Фактором, лимитирующим скорость биосинтеза простагладина является общее количество (пул) свободных жирных кислот, поэтому вещества, влияющие на гидролитическое расщепление триглицеридов, фосфолипидов и эфиров холестерина, в состав которых входят полиненасыщенные жирные кислоты, могут регулировать интенсивность образования простагландина. Так, катехоламины, брадикинин, ангиотензин II вызывают усиление освобождения жирных кислот в организме, тем самым косвенно стимулируя образование простагландинов. По-видимому, таков же механизм стимуляции биосинтеза простагландинов, тромбоксанов при ишемии или механическом воздействии на клетки. Кортикостероидные гормоны, напротив, подавляют биосинтез простагландина и тромбоксанов, т.к. они ингибируют освобождение жирных кислот. Некоторые соединения влияют на образование отдельных типов простагландинов и тромбоксанов, например перекиси жирных кислот специфически угнетают биосинтез простагландина I2-(простагландина I2 или простациклина), а имидазол — образование тромбоксана А2. Ряд лекарственных средств оказывает выраженное действие на образование простагландинов и тромбоксанов изменяя не только их общее количество, но и соотношение между отдельными типами и сериями. например, лекарственные средства, обладающие противовоспалительным действием, — салицилаты, индометацин (метиндол), бруфен и др. — ингибируют циклооксигеназу, катализирующую первый этап биосинтеза простгландина. Это приводит к уменьшению образования простагландинов и тромбоксанов.

Простагландины и тромбоксаны являются короткоживущими соединениями. Время полужизни некоторых из них исчисляется секундами. Быстрое разрушение простагландинов обусловливает локальность их эффектов — простагландин действуют главным образом в месте их синтеза. Метаболизм простагландина приводящий к их быстрой инактивации, осуществляется во всех тканях, но особенно активно в легких, печени и почках.

Биологическое действие простагландина многообразно благодаря не только биологической поливалентности индивидуальных простагландинов, но и большому их разнообразию. Простагландины F1 и D2 вызывают сокращение бронхов, а простагландин Е2 — их расслабление. Тромбоксан А2 сокращает стенки кровеносных сосудов и повышает АД, а простагландин I2 оказывает сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом. Антагонистические взаимоотношения между тромбоксаном А2 и простагландином I2 проявляются и при их действии на систему свертывания крови: тромбоксан А2 является мощным природным индуктором агрегации тромбоцитов, а простагландин I2, синтезирующийся в стенках кровеносных сосудов, выполняет в организме человека и животных роль ингибитора агрегации тромбоцитов. Соотношение простагландина I2 и тромбоксана А2 имеет важное значение для нормального функционирования сердечно-сосудистой системы.

Простагландины необходимы для процесса овуляции; они влияют на продвижение яйцеклетки и подвижность сперматозоидов, на сократительную деятельность матки, а также необходимы для нормальной родовой деятельности: слабую родовую активность и перенашивание беременности связывают с недостатком П., а повышенное образование П. может стать причиной самопроизвольных абортов и преждевременных родов. У новорожденных П. регулируют закрытие сосудов пуповины и артериального протока.

Простагландины помимо воздействия на специфические рецепторы способны непосредственно влиять на функциональные структуры клетки. В качестве лекарственных средств простагландины используются для вызывания родов, возбуждения и стимуляции родовой деятельности, прерывания беременности. В терапевтических дозах простагландины не оказывают неблагоприятного влияния на мать и плод. Чувствительность матки к введению простагландина различна на разных сроках беременности; на очень ранних и на поздних сроках стимулирующий эффект вызывается легко, а в промежутке между ними на введение препаратов простагландина миометрий реагирует слабо. Противопоказаниями к использованию простагландина с целью вызывания аборта, возбуждения и стимуляции родовой деятельности являются тяжелые соматические заболевания, аллергические реакции на препараты простагландинов, бронхиальная астма, эпилепсия, рубец на матке.

 

 

Кининовая система и ее функции.

Калликреин - кининовая система (ККС) является ключевой протеолитической системой, участвующей в регуляции широкого спектра физиологических функций организма и развитии многих патологических состояний. При действии ККС из прекалликреинов получаются калликреины , а из кининогенов под действием калликреинов выщепляются биологически активные пептиды- кинины , например, брадикинин , обладающий сосудорасширяющим действием и понижающий кровяное давление ( рис. ККС и РАС в регуляции кровяного давления ). Кроме того за последние два десятилетия показано, что роль ККС не ограничивается участием, вместе с ренин-ангиотензиновой системой , в регуляции кровяного давления, но проясняется роль ККС в морфогенезе клеток, контроле тонуса гладкой мускулатуры некоторых органов, увеличения проницаемости сосудистой стенки, в том числе гематоэнцефалического барьера, развитии воспаления, трансформации клеток и других физиологических и патологических процессов. Существенным прорывом в понимании функций ККС явилось открытие и изучение рецепторов брадикинина, изучение и клонирование генов кининогена и тканевых калликреинов, расшифровка доменной структуры кининогенов, плазменного прекалликреина и некоторых кининаз, расшифровка механизмов контактной системы активации протеолитических систем плазмы крови.

Интерес к калликреин - кининовой системе (ККС) обусловлен ее участием в регуляции многообразных функций организма. Так, хорошо известно о центральной роли ККС в регуляции активности каскадных протеолитических систем плазмы крови: кининогенеза , гемокоагуляции , фибринолиза , комплемента и ренин - ангиотензиновой системы , обеспечивающих процессы адаптации и защиты организма . ККС тканей контролирует различные стадии морфогенеза клеток некоторых тканей, реакции иммунного ответа, развитие воспаления, шока различной этиологии, тромбозов, геморрагий, злокачественных новообразований и других патологических состояний. Участие ККС в широком спектре биологических функций организма определяется прежде всего полифункциональностью отдельных компонентов этой системы, их структурно - функциональными особенностями. В 90-е годы изучена доменная структура плазменных и гранулярных калликреинов, кининогенов, ряда кининаз, рецепторов брадикинина (В1 и В2). Это позволило исследовать механизмы белок- белковых взаимодействий при функционировании ККС и ее взаимодействие с другими системами регуляции, расшифровать молекулярные механизмы контактной активации плазменного протеолиза, а также приблизиться к пониманию молекулярных механизмов боли.

Физиологическое равновесие биохимических компонентов в жидких средах организма (гомеостаз) создается и поддерживается при участии согласованного взаимодействия протеолитических систем крови — гемостаза, фибринолиза, ренин-ангиотензиновой, калликреин-кининовой и комплемента. Последний нарушается при различных повреждениях органов и тканей, в том числе воспалительных процессах различной этиологии и локализации.