Влияние острой и хронической гипоксии на строение и функционирование головного мозга

Головной мозг человека, орган, координирующий и регулирующий все жизненные функции организма  и контролирующий поведение.

Кровоснабжение головного  мозга обеспечивают в первую очередь  сонные артерии; у основания мозга  они разделяются на крупные ветви, идущие к различным его отделам. Хотя вес мозга составляет всего 2,5% веса тела, к нему постоянно, днем и ночью, поступает 20% циркулирующей  в организме крови и соответственно кислорода. Энергетические запасы самого мозга крайне невелики, так что  он чрезвычайно зависим от снабжения  кислородом. Существуют защитные механизмы, способные поддержать мозговой кровоток в случае кровотечения или травмы. Особенностью мозгового кровообращения является также наличие т.н. гематоэнцефалического  барьера. Он состоит из нескольких мембран, ограничивающих проницаемость сосудистых стенок и поступление многих соединений из крови в вещество мозга; таким  образом, этот барьер выполняет защитные функции. Через него не проникают, например, многие лекарственные вещества [2, 9].

Нейронам необходимо постоянно  получать от сосудов питание - кислород и питательные вещества, поступающие  с кровью. Работа нейронов требует  постоянной и безостановочной доставки кислорода с кровью. Достаточно на несколько минут остановить доставку кислорода - и нейроны умирают. Поэтому  препятствия, возникшие в кровотоке  мозга, могут стать непоправимыми  и привести к смертельному исходу.

Гипоксия (hypoxia; греч. hypo- + лат. oxy [genium] кислород; синоним: кислородное голодание, кислородная недостаточность) -- патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления; важный компонент патогенеза многих заболеваний.

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития выделяют следующие типы гипоксии: экзогенную (гипо- и нормобарическую), дыхательную (респираторную), сердечно-сосудистую (циркуляторную), кровяную (гемическую), тканевую (первично-тканевую) и смешанную [1, 3, 4].

Гипобарическая экзогенная гипоксия. возникает главным образом при подъеме на высоту (см. Высотная болезнь, Горная болезнь), когда снижается общее атмосферное давление и, соответственно, падает парциальное давление кислорода. Нормобарическая экзогенная Г. развивается при нормальном общем барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, например при нахождении в небольших замкнутых помещениях, работах в шахтах, колодцах, при неисправностях систем кислородообеспечения в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках. Патогенетической основой экзогенной Г. является артериальная гипоксемия, т.е. уменьшение напряжения кислорода в плазме артериальной крови, приводящее к недостаточному насыщению гемоглобина кислородом и снижению его содержания в крови. Дополнительное отрицательное влияние на организм может оказывать также гипокапния, нередко развивающаяся при Г. в результате компенсаторной гипервентиляции легких и приводящая к ухудшению кровоснабжения головного мозга, сердца, нарушениям электролитного баланса и алкалозу.

Дыхательная (респираторная) гипоксия. возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, при избыточном внутрилегочном шунтировании венозной крови или затруднении диффузии кислорода в легких. Патогенетической основой респираторной Г., как и экзогенной, является артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией (см. Асфиксия).

Сердечно-сосудистая (циркуляторная) гипоксия. развивается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Уменьшение количества крови, протекающей через капилляры в единицу времени, может быть обусловлено общей гиповолемией, т.е. уменьшением объема крови в сосудистом русле (при массивной кровопотере, обезвоживании организма и др.), и нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Расстройства сердечной деятельности могут являться следствием повреждения миокарда перегрузки сердца и нарушений экстракардиальной регуляции, приводящих к уменьшению минутного объема сердца. Циркуляторная гипоксия. сосудистого происхождения может быть связана с чрезмерным увеличением емкости сосудистого русла вследствие пареза сосудистых стенок в результате экзо- и эндогенных токсических влияний, аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при недостаточности глюкокортикоидов, а также при нарушениях вазомоторной регуляции и других патологических состояниях, сопровождающихся падением тонуса кровеносных сосудов. Г. возникает также в связи с первичными расстройствами микроциркуляции: распространенными изменениями стенок микрососудов, агрегацией форменных элементов крови, повышением ее вязкости, свертываемости и других факторов, затрудняющих продвижение крови через капиллярную сеть вплоть до полного стаза. Иногда причиной нарушений микроциркуляции бывает избыточное артериоловенозное шунтирование крови, обусловленное спазмом прекапиллярных сфинктеров (например, при острой кровопотере). Циркуляторная гипоксия. имеет локальный характер при недостаточном притоке крови к отдельному органу или участку ткани или затруднении оттока крови.

Кровяная (гемическая) гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии, гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Кислородная емкость крови понижается при гемодилюции различного происхождения, например в постгеморрагическом периоде, при вливании значительных объемов кровезамещающих жидкостей. Нарушения транспорта кислорода кровью могут развиваться при качественных изменениях гемоглобина. Наиболее часто это наблюдается при отравлении окисью углерода (угарным газом), приводящем к образованию карбоксигемоглобина, отравлении метгемоглобинообразователями, а также при некоторых врожденных аномалиях гемоглобина.

Для гемической гипокси. характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его объемным содержанием. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови понижены.

Тканевая (первично-тканевая) гипоксия яается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования (см. Дыхание тканевое). Утилизацию кислорода тормозят различные ингибиторы окислительных ферментов, например цианиды, сульфиды, тяжелые металлы, барбитураты, некоторые антибиотики, токсические вещества биологического происхождения и др. Причиной тканевой Г. может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при витаминной недостаточности, голодании, а также повреждение мембран митохондрий и других биологических структур при тяжелых инфекционных заболеваниях, уремии, кахексии, лучевых поражениях, перегревании; существенную роль в повреждении биомембран могут играть процессы свободно-радикального (неферментативного) окисления. Нередко тканевая Г. возникает как вторичный патологический процесс при Г. другого типа, приводящей к деструкции мембран. При тканевой гипоксии, связанной с нарушением способности тканей поглощать кислород, его напряжение и содержание в артериальной крови может оставаться до известного момента нормальным, в венозной -- превышать нормальные величины; артериовенозная разница по кислороду в этих случаях уменьшена. При резко выраженном разобщении окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи митохондрий потребление тканями кислорода может возрастать, но значительное увеличение теплообразования и рассеивания тепла приводит к энергетическому обесцениванию биологического окисления и дефициту макроэргических соединений. К разобщающим агентам относятся многие вещества экзо- и эндогенного происхождения: 2--4-динитрофенол, грамицидин, дикумарин, микробные токсины, ионы кальция и водорода при их избытке, свободные жирные кислоты и др.

Смешанная гипоксия представляет собой сочетание двух или более  основных типов гипоксии. В некоторых  случаях гипоксический фактор сам по себе отрицательно влияет на несколько звеньев транспорта и утилизации кислорода. Аналогичные состояния отмечаются при одновременном воздействии нескольких факторов, вызывающих гипоксию. Нередко первично возникшая гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, вызывает нарушения функции других органов и систем, участвующих в обеспечении биологического окисления, придавая гипоксии смешанный характер.

В клинической практике по скорости развития и продолжительности  течения выделяют молниеносную гипоксию, развивающуюся в течение десятков секунд, острую гипоксию, возникающую  за несколько минут или десятков минут, и хроническую гипоксию, продолжающуюся неделями, месяцами и годами. По распространенности различают местную и общую  гипоксию. Местная гипоксия чаще связана  с локальными нарушениями кровоснабжения; общая Г. любого типа носит распространенный характер, но разные органы и ткани  поражаются в неодинаковой степени  в связи со значительными различиями их устойчивости к гипоксии.

При острой гипоксии нарушения функций нервной системы обычно начинаются с расстройств наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Нередко отмечается эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При углублении гипоксии. возникают грубые нарушения высшей нервной деятельности. Уже на ранних стадиях гипоксии. наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящее в адинамию. Нарушения кровообращения могут выражаться в тахикардии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. АД вначале может повышаться, затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса; возникают расстройства микроциркуляции. В системе дыхания после стадии активации наблюдаются диспноэтические явления (различные нарушения ритма и амплитуды дыхательных движений). После нередко наступающей кратковременной остановки развивается терминальное (агональное) дыхание -- редкие судорожные вздохи, постепенно ослабевающие вплоть до полного прекращения. При молниеносной гипоксии большая часть клинических изменений отсутствует, т.к. быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций и наступает клиническая смерть. Хроническая гипоксия, возникающая при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях [5].

Клинически можно выделить четыре степени острой гипоксии головного мозга. I степень Гипоксия проявляется заторможенностью, оглушённостью, тревожным состоянием или психомоторным возбуждением, эйфорией, повышением АД, тахикардией, дистонией мышц, клонусом стоп (смотри Клонус). Сухожильные рефлексы повышены с расширением рефлексогенных зон, брюшные рефлексы угнетены; возникает патологический рефлекс Бабинского и другие Незначительная анизокория, неравномерность глазных щелей, нистагм, слабость конвергенции, асимметрия носо-губных складок, девиация (отклонение) языка. Эти нарушения сохраняются у больного от нескольких часов до нескольких суток, степень характеризуется сопорозным состоянием в течение от нескольких часов до 4—5 суток реже нескольких недель. У больного наблюдаются анизокория, неравномерность глазных щелей, парез лицевого нерва по центральному типу, рефлексы со слизистых оболочек (корнеальные, глоточный) снижены. Сухожильные рефлексы повышены или понижены; появляются рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные симптомы. Могут периодически возникать клонические судороги, обычно начинающиеся с лица, затем переходящие на конечности и туловище; дезориентированность, ослабление памяти, нарушения мнестических функций, психомоторное возбуждение, делириозно-аментивные состояния.

Степень проявляется глубоким сопором, лёгкой, а иногда и выраженной комой. Нередко возникают клонические судороги; миоклонии мышц лица и конечностей, тонические судороги со сгибанием верхних и разгибанием нижних конечностей, гиперкинезы типа хореи (смотри) и автоматизированной жестикуляции, глазодвигательные нарушения. Наблюдаются рефлексы орального автоматизма, двусторонние патологический рефлексы, сухожильные рефлексы чаще снижены, появляются хватательные и сосательные рефлексы, мышечный тонус снижен. повышение реактивности мозга на внешние раздражители

При Гипоксия II — III степени возникают гипергидроз, гиперсаливация, слезотечение; может наблюдаться стойкий гипертермический синдром (смотри).  Реактивность мозга на внешние раздражения повышена. Реактивность мозга снижена или отсутствует

При IV степени Гипоксия развивается  глубокая кома: угнетение функций  коры больших полушарий головного  мозга, подкорковых и стволовых  образований. Кожа холодна на ощупь, лицо больных амимично, глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, реакция на свет отсутствует; рот полуоткрыт, приоткрытые веки приподнимаются в такт дыханию, которое прерывисто, аритмично (смотри Биотовское дыхание, Чейна — Стокса дыхание). Сердечная деятельность и сосудистый тонус падают, резкий цианоз.

Затем развивается терминальная, или запредельная, кома; угасают  функции коры больших полушарий, подкорковых и стволовых образований  головного мозга.

Иногда угнетены вегетативные функции, нарушается трофика, изменяется водно-солевой обмен, развивается  ацидоз тканей. Жизнь поддерживается искусственным дыханием и средствами, тонизирующими сердечно-сосудистую деятельность.

При выводе больного из комы вначале восстанавливаются функции  подкорковых центров, далее —  коры мозжечка, высшие корковые функции, психическая деятельность; остаются преходящие двигательные расстройства — непроизвольные беспорядочные  движения конечностей или атаксия; промахивание и интенционный тремор при выполнении пальце-носовой пробы. Обычно на второй день после выхода из комы и нормализации дыхания наблюдаются ступор и выраженная астения; в течение нескольких дней при исследовании вызываются рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные и защитные рефлексы, иногда отмечаются зрительная и слуховая агнозия, апраксия.

Психические нарушения (ночные эпизоды абортивного делирия, расстройства восприятия) сохраняются в течение 3—5 дней. Больные в течение месяца находятся в выраженном астеническом состоянии.

При хронический Гипоксия отмечаются повышенная утомляемость, раздражительность, несдержанность, истощаемость, снижение интеллектуально-мнестических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы: сужение круга интересов, эмоциональная неустойчивость. В далеко зашедших случаях определяются интеллектуальная недостаточность, ослабление памяти и снижение активного внимания; настроение подавленное, плаксивость, апатия, безучастность, реже благодушие, эйфория. Больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, расстройства сна. Они часто сонливы днём и страдают от бессонницы ночью, засыпают с трудом, сон неглубокий, прерывистый, нередко с кошмарными сновидениями. После сна больные чувствуют себя усталыми.