Гематогенный остемиелит челюстей в детском возрасте

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет»

Кафедра общей стоматологии ФПК и ППС

 

 

 

 

Реферат на тему:

Гематогенный остемиелит челюстей в детском возрасте

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил: Врач – интерн

Пешков Н.Е.

 

 

 

Иркутск 2013

СОДЕРЖАНИЕ

 

 

АКТУАЛЬНОСТЬ

 

В 1831 году Рейно ввел термин “остеомиелит”. В переводе это слово означает воспаление костного мозга. Однако изолированное гнойное поражение костного мозга практически не встречается.

В настоящее время термином остеомиелит обозначают гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.

В подавляющем большинстве случаев в процесс в той или иной мере вовлекаются мягкие ткани, окружающие пораженную кость.

Гнойные остеомиелиты делятся на две большие группы, значительно различающиеся по способу проникновения инфекционных возбудителей в кость и по патогенезу. В случаях, когда инфекционные возбудители попадают в кость (костный мозг) гематогенным путем, остеомиелит называют гематогенным.

Если кость и ее элементы инфицируются при открытой травме (открытом переломе), остеомиелит называют травматическим (при переломе вследствие огнестрельного ранения - остеомиелит называют огнестрельным, при развитии остеомиелита после оперативного лечения - остеосинтеза - его называют послеоперационным). Кроме того, в этом разделе будут рассмотрены вопросы диагностики и лечения острого гнойного артрита - воспаления сустава и острого гнойного бурсита - воспаления синовиальной суставной сумки.

Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больные гематогенным остеомиелитом нередко встречаются среди взрослых и даже пожилых людей. В мирное время является самой частой формой остеомиелита и по данным Т.П. Краснобаева, в 75-85% случаев возникает у детей. Среди заболевших около 30% составляют дети в возрасте до одного года, 45-48% - в возрасте от 6 - до 14 лет, мальчики - 65-70%, девочки - 30-35%. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенесенной в детстве.

Острый гематогенный остеомиелит поражает преимущественно длинные трубчатые (80-85%), реже плоские (9-13%) и короткие (6-7%) кости.

Наиболее часто страдают бедренная (35-40%), большеберцовая (30-32%) и плечевая (7-10%) кости; из коротких - кости стопы; из плоских - кости таза и верхней  челюсти.

При поражении длинных трубчатых  костей различают: метафизарный, очаг которого затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (наблюдается  у 65% больных), эпифизарный (25-28% больных), метадиафизарный, поражающий метафиз  и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (7-10 % больных). Множественные процессы наблюдаются у 10-15% больных.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

 

а) Этиология

Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, несколько реже - стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

б) Патогенез

Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов.

Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста - наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.

Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие:

У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.

Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов. Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.

У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений.

Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса:

Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.

Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса.

Микроорганизмы остаются существовать в виде дремлющей, клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма иногда через годы после внедрения.

Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, является травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путем были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гематогенного остеомиелита.

 

 

Факторами, снижающими общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение.

в) Патоморфология

При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений (рис.1).

Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению).

а - абсцесс костного мозга;

б - субпериостальный гнойник;

в - межмышечная флегмона

г - образование свища

Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (а), вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри.

Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (б).

Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли.

В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (в). В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (г).

Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией.

При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.

Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание костной ткани, в дальнейшем распространяющееся на всю поврежденную кость и при длительном течении остеомиелита приводящее к ее рарефикации - остеопорозу.

В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. Жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из неостеогенной стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую соединительную ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга.

На месте крупных воспалительных очагов могут образоваться кисты  с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте следы перенесенного воспаления могут исчезнуть.

В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й недели от начала заболевания при рентгенологическом исследовании на фоне рарефикации определяются очаги некроза кости, поскольку омертвевшая кость не подвергается резорбции и сохраняет прежнюю плотность. В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, подвергаются секвестрации.

Секвестрация заключается в  отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При  этом в случае образования секвестра  в компактной пластинке на ее поверхности  в зоне прилегания грануляций возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще - расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной зоне растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника.

Кортикольные секвестры могут  быть тотальные, или сегментарные: проникающий, центральный и наружный.

Секвестры губчатого вещества кости  отделяются от остальной ее части  за счет растворения прилежащих костных  балок, находящихся в зоне грануляций.

Наряду с деструктивным процессом  при остеомиелите всегда наблюдается  и продуктивный процесс. Наиболее реактивным из всех элементов кости является надкостница, которая продуцирует  кость в виде периостальных наслоений. Последние окружая секвестрирующие участки кости образуют секвестральные коробки или капсулы.

В более поздних стадиях течения  остемиелита воспаленные участки  кости пропитываются слоями извести, развивается склероз кости. После  чего может наступить выздоровление.

В течение хронического остеомиелита наблюдаются затихания и обострения процесса.

Обострения возникают иногда после  закрытия свища. При этом возникает  острое воспаление в виде флегмоны, гнойник вскрывается, образуется снова  свищ, и воспалительные явления стихают.

В результате длительного нагноительного процесса страдает весь организм, особенно почки, печень, сердце. В печени и почках может развиться амилоидное перерождение, от которого иногда больные погибают.

Клинически различают острый и  хронический остеомиелит.

 

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

 

Клиническая картина

 

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.

Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.

По Т.П. Краснобаеву, различают три формы клинического течения острого гематогенного  остеомиелита: местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую (адинамическую). Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.