Патология кожи

Однако не только дисбаланс макро- и микроэлементов обусловливает болезни костной системы: нельзя недооценивать роль воспалительных процессов, туберкулеза костей, актиномикоза и опухолей.

В связи с тем, что минеральные вещества принимают участие не только в формировании костной ткани, но и участвуют в окислительно-восстановительных реакциях, регуляции многих физиологических функций, их недостаток в рационе может привести к значительным изменениям в организме и даже гибели.

 

Общий патогенез нарушений костной системы

 

На развитие костной патологии оказывает влияние множество факторов: состояние нервной и эндокринной систем, функциональная сохранность почек, обеспеченность организма питательными и минеральными веществами, витаминами, наличие патогенных раздражителей. Однако можно отметить, что основные нарушения в костной системе связаны с метаболизмом фосфора и кальция и их соотношением, а также с повышением потребности организма в витаминах D и А. Как правило, при дефиците минеральных веществ организм начинает поставлять их из депо, т. е. из костной ткани. Последняя претерпевает существенные изменения: меняются форма костей, плотность, соотношение в них костного и губчатого вещества. В дальнейшем деструкция кости усиливается, а на месте костной ткани появляется фиброзная. Патологические процессы, происходящие в костях, как бы сменяют друг друга по схеме: остеомаляция – остеопороз – остеофиброз – деоссификапия. Чаще же они развиваются одновременно, и это хорошо прослеживается на рентгенограммах: происходят истончение костей, в некоторых случаях они исчезают совсем (последние ребра и хвостовые позвонки), возможны и узловатые поражения костей. В случае попадания в эти участки микробов возникают воспалительные процессы: периостит, остеомиелит, некроз и др.

Считают, что потеря до 20 % веществ, формирующих кость, не имеет особого клинического значения, так как обменные процессы в ней динамичны и происходит определенная компенсация этих потерь организмом. Если же патологические явления развиваются дальше, появляются клинические признаки поражения: извращается аппетит, нарушается рост рогового слоя, деформируются кости, нарушается их соединение, происходят окостенение. У животных встречается искривление позвоночника: боковое (вправо или влево) – сколиоз; вверх – кифоз; провисание спины вниз – лордоз. Деформация костей, неправильное их развитие у молодняка называют рахитом. В крови у животных также происходят изменения: возникает гипокальцемия, гипофосфатемия, анемия, лейкопения, увеличивается содержание щелочной фосфатазы, развиваются кетонемия и ацидоз. Большинство метаболитов из организма начинает выделяться с мочой.

В дальнейшем у животных может возникнуть самая разнообразная клиническая картина. Крупные животные большую часть времени пребывают в положении сидя, с трудом передвигаются. Другие хромают, у третьих возникают переломы или деформация конечностей. Если своевременно выявить подобное состояние и исследовать биохимические показатели крови, можно назначить лечение, наиболее эффективное в каждом случае.

Избыточное поступление кальция и фосфора, особенно при патологии, часто приводит к отложению солей в организме. Так, при повышенном содержании в крови соматотропного гормона у взрослых животных возникает акромегалия. При этом увеличивается размер конечностей, костей черепа или отдельных органов. Возможно местное отложение солей – оссификация. У лошадей это проявляется в области венечных костей грудных и тазовых конечностей. Воспаленные костные новообразования из надкостницы называют остеофитами, если признаков воспаления нет, говорят об экзостозах или гиперостозах, а разрастание костной ткани после переломов свидетельствует об остеосклерозе.

Патологию костной ткани у животных выявить достаточно трудно. Это связано в первую очередь с возрастными и видовыми, породными и физиологическими особенностями животных. Лактация, беременность, старение в значительной степени влияют на состояние минерального обмена и соответственно костей. Определенные патологические состояния, такие как голодание, кахексия, гипертиреоз, невротическая, компрессионная атрофия, атрофия от бездействия, приводят не только к нарушению метаболизма, но и к изменениям костной ткани. Следовательно, витаминно-минеральный обмен в физиологических и патологических условиях во многом обеспечивает нормальное состояние костной системы, влияет на патогенез нарушений и исход возникших изменений.

 

Классификация патологии костной ткани

 

В зависимости от этиологического фактора, воздействующего на костную ткань, все болезни можно разделить на несколько групп.

Травмы костей (переломы, ранения, ушибы). Достаточно часто встречаются травмы у животных, они составляют около 3 % всех незаразных болезней. Чаще регистрируют переломы конечностей, костей черепа и реже других костей.

Болезни костей, связанные с нарушением обмена веществ (остеомаляция, остеопороз, анкилоз, спондилит, кариес, рахит, остеодистрофия, уровская болезнь).

Остеомаляция (гр. osteon – кость, malakia – мягкость) – рассасывание сформированной костной ткани, преимущественно в результате обмена фосфора и кальция, со снижением реактивности и резистентности организма, что способствует развитию инфекционных болезней. Более сложное понятие остеопороз – это истончение или рассасывание костных балок и трабекул в костях, в результате чего кость приобретает губчатый вид. Чаще это проявляется у старых животных (физиологический остеопороз) или при болезнях костей (патологический остеопороз).

Анкилоз (гр. ankylos – согнутый) – это утрата суставом подвижности при воспалительной реакции и нарушении минерального обмена. Нарушение подвижности суставов отмечают также при спондилите, спондилоартрозе и спондилоартрите.

Кариес костей и зубов довольно часто встречается у всех животных — это ограниченный, мелкозернистый, молекулярный распад костной ткани с образованием на поверхности костной язвы.

Рахит – хроническое заболевание молодняка, возникающее преимущественно из-за нарушения витаминно-минерального обмена.

Остеодистрофия (гр. osteo – кость, dys – нарушение, trophe – питание) – хроническая болезнь животных, характеризующаяся нарушением метаболизма, структуры и функции костной системы вследствие недостатка или избытка макро- и микроэлементов, а также гиповитаминоза D и А.

Воспалительные процессы в костной ткани (периостит, остит, артрит, пульпит, остеомиелит). Инфекционные болезни (атрофический ринит свиней, актиномикоз, туберкулез, сап).

Воспалительные явления в костях определяются наличием альтерации, экссудации и пролиферации. В зависимости от преобладания какого-либо компонента воспаления его называют альтеративным, экссудативным или пролиферативным. В свою очередь, экссудативное классифицируется в зависимости от вида экссудата. Различают периостит – преимущественное воспаление надкостницы; остит – воспаление костей; артрит – воспаление одного сустава; полиартрит – воспаление нескольких суставов; пульпит – воспаление пульпы зуба. Наконец, если воспаляются одновременно все слои кости (надкостница, кость, эндоост и костный мозг), это явление носит название остеомиелита.

Инфекционное поражение кости чаще возникает при гематогенном попадании микроорганизмов в костную ткань. Это возможно при туберкулезе, лейкозе, актиномикозе и некоторых других болезнях.

Опухоли (остеома, остеосаркома).

Опухоли костной ткани могут быть доброкачественными (остеома) и злокачественными (остеосаркома). В ветеринарии иногда приходится уточнять анатомическую локализацию опухоли и ее вид, например остеома правой лопатки лошади; эпифизарная хон- дробластома правой плечевой кости собаки.

В настоящее время ранней диагностике и профилактике болезней костной системы у животных уделяется недостаточно внимания. Вероятно, перспективы развития ветеринарной патофизиологии надолго будут связаны именно с этой системой.

При недостаточном поступлении с кормами макро- и микроэлементов и несоответствии его потребностям организма в период роста, во время лактации и беременности, при интенсивной физической работе в костях происходят изменения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература:

 

Патологическая физиология / Под ред. В. Н. Байматова. – М.: КолосС, 2008.