Характеристика отеков и инфильтратов

Отек легких - обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникающей при  нем острой дыхательной недостаточностью развиваются глубокие нарушения  кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого дыхания  происходит усиленное удаление из крови  углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напротив, в избытке накапливается в крови и развивается ацидоз.

10. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

А) Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

Б) Нефритический отек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона.

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона  происходит сдавление почечных сосудов  воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей  в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в  патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

11. Отек-набухание головного мозга. Эти два взаимосвязанных и взаимопереходящих друг в друга состояния могут возникать при травмах головного мозга, его опухолях, в результате ишемии мозговой ткани (например, при длительных гипертонических кризах), при воспалении мозговых оболочек, а также при операциях на нем (разновидность травмы). Набухание мозга характеризуется возрастанием степени гидратации внутриклеточных коллоидов, а отек - увеличением в мозговой ткани количества внеклеточной жидкости.

При отеке мозга  возникает ряд общих симптомов: головная боль, головокружение, рвота, обморочное состояние, а также очаговые явления в зависимости от того, какая часть мозга наиболее интенсивно сдавлена отечной жидкостью. Кардинальным проявлением отека головного  мозга является повышение внутричерепного  давления.

Главным патогенетическим фактором набухания-отека головного  мозга является мембранный, так как мембраны сосудистой сети этого органа чрезвычайно чувствительны к любым воздействиям, нарушающим их состояние, и реагируют на эти воздействия резким повышением проницаемости.

Набухание-отек головного мозга является тяжелым, но обратимым процессом. Своевременная  дегидратационная терапия может бесследно снять не только само состояние, но и его возможные осложнения.

Все сказанное  об отеке-набухании головного мозга  справедливо и для аналогичного состояния спинного мозга,но в этом случае будут проявляться спинальные симптомы: парезы, параличи, парестезии и т.д.

                                                Инфильтраты

Сегментоядерный инфильтрат возникает при наличии мертвых тканей, развитии гноеродной инфекции и внедрении инородных тел. Он связан с активной борьбой организма с инфектом, процессом секвестрации мертвых тканей и внедрением в ткани инородных предметов. Сегментоядерный инфильтрат характеризует вторую стадию острого гнойного воспаления. Представлен этот инфильтрат преимущественно сегментоядерными нейтрофилами. Формируется он довольно быстро и сопровождается сильной болью, повышенной местной и общей температурой тела. На месте возникшего инфильтрата затем могут сформироваться: остиофолликулит, фурункул, абсцесс или флегмона. При подавлении инфекта, удалении мертвых тканей, инородного тела и других раздражителей инфильтрат рассасывается.

Лимфоцитарный инфильтрат представлен мелкими клетками лимфоидного типа. Этот инфильтрат в сочетании с сегментоядерный инфильтратом встречается у рогатого скота и свиней при остром, подостром и хроническом воспалениях; у лошадей и собак - только при хронических воспалительных процессах. Болезненность, местная и общая температура тела при нем менее выражены, а уплотнение сильнее, чем при сегментоядерном инфильтрате.

Эозинофильный инфильтрат наблюдается при внедрении в ткани макропаразитов и при аллергическом состоянии организма. При наличии в тканях макропаразитов инфильтрат состоит преимущественно из эозинофилов. При пальпации зона инфильтрата плотная и малоболезненная. В случаях гиперэргической воспалительной реакции эозинофильный инфильтрат сочетается с сегментоядерным. Такой инфильтрат по клиническим признакам сходен с сегментоядерным инфильтратом.

Гистиоцитарный инфильтрат отмечается в стадии регенерации раневого или острогнойного инфекционного процесса, а также при Рассасывании инородных предметов, попавших в ткани (шовный, аллопластический, синтетический и другие материалы). Он представлен большим количеством гистиоцитов, макрофагов и полибластов гистиоцитарного и в меньшей степени вазогенного происхождения. Данный вид инфильтрата определяется лабораторно при Микроскопии отпечатков, полученных из ран или очистившегося гнойно-некротического очага (см. ниже).

Лечение при инфильтратах должно быть направлено на устранение причин, способствующих их развитию. Целесообразно применение спиртов,  повязок, тепловых процедур, новокаин антибиотиковых блокад, внутривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина и др. (см. ниже). Недопустимо применять мае сажи при лейкоцитарном инфильтрате, так как это может способствовать генерализации инфекции.

Воспалительный  пролиферат - скопление в основной ткам большого количества фибробластических клеточных элементов фи; зиологической системы соединительной ткани (лимфоцитов, гистио цитов, фибробластов) с последующим репродуцированием соединительной ткани. Развитию воспалительного пролиферата способствуют: длительное воздействие на ткани механических и другие воздействий (давление, трение, растяжение и пр.); наличие в тканях инородных предметов (куски дерева, металлические и другие предметы, погружные, особенно капроновые, швы); хроническое течение гнойной и грибковой инфекции (ботриомикоз, актином коз); длительно протекающие некрозы и нагноения, внедрение в ткани некоторых гельминтов (онхоцерки); нарушение лимфо кровообращения и ряд других причин, поддерживающих хроническое течение воспаления.Воспалительный пролиферат обычно развивается на фоне отека. Вначале между клетками основной ткани накапливаются (пролиферируют) фибробластические элементы физиологической системы соединительной ткани, которые затем продуцируют соединительнотканные волокна, пронизывающие основную ткань. В дальнейшем на месте пролиферата формируется рубцовая ткань. Пролиферативные явления наиболее выражены у рогатого скота свиней.

Клинически пролифераты характеризуются ограниченной плотной припухлостью. При надавливании на нее ощущается упругое сопротивление ткани, ямка от давления не образуется; болевая реакция и местная температура, как правило, в пределах нормы кожа над зоной пролиферата почти неподвижна вследствие рубцового перерождения подкожной клетчатки. Обширные пролиферать задерживают регенерацию и эпидермизацию ран; в области суета вов, мышц и сухожилий пролифераты нарушают свободу движе ния; в паренхиматозных и железистых органах они значительней снижают или полностью выключают их функцию. Пролиферать трудно поддаются обратному развитию и рассасыванию, особенней в случаях развития рубцовой ткани.

Лечение должно сводиться  к применению резорбирующих мазей, тепловых процедур в виде парафиновых аппликаций, прижиганий, тканевой, пирогено или ультразвуковой терапии.