Шпаргалка по "Анатомии"

55. Артериолосклеротический  нефросклероз (Ван – Гизон + эластика)

Нефросклероз — уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Этиология и классификация:

1)ГБ-артериолосклеротический нефросклероз (нефроцирроз)/ первичное сморщивание  почек (первично-сморщенные почки);

2)атеросклероз- атеросклеротический  нефросклероз (нефроцирроз);

3)воспалительные и дистрофические  изменения клубочков почек —  вторичное сморщивание почек. 

Пато- и  морфогенез. две фазы: 1) «нозологическая» - склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболевания, при котором нефросклероз развивается.Нозологическая специфичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки (артериолы, клубочки, интерстиций), а также качественными особенностями склеротических изменений почки.Блока почечного кровотока нет.

2) «синдромная» -ведущим становится  синдром хронической почечной  недостаточности. Нефросклероз связан  с формированием на уровне  той или иной структуры (артериолярный,  гломе-рулярный, капиллярно-паренхиматозный  блок) блока почечного кровотока,  который включает гипоксический  фактор, определяющий дальнейшее  прогрессирование нефросклероза.  Склерозу подвергаются в равной  мере все структурные элементы  почки, в связи с чем морфологические  признаки нозологии сглаживаются.

Патологическая  анатомия.почки плотные, неровные, крупно- или мелкобугристые; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое — при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое — при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

20. Атеросклероз аорты  (судан 3) :отложение липидов в интиме аорты, ксантомные клетки.

Атеросклероз. Это хроническое  заболевание, встречающееся преимущественно  у лиц пожилого возраста и являющееся одной из основных причин смерти взрослых людей. Оно заключается в нарушении  обмена веществ, прежде всего липидного, с последующим отложением во внутреннюю оболочку (интиму) артерий липопротеидов  в основном очень низкой (в составе  которых преобладают триглецириды) или низкой плотности (с преобладанием  холестерина и фосфолипидов). В  ответ на поступление липидов  в стенку сосудов происходит реактивное разрастание соединительной ткани. Эфиры холестерина, с одной стороны, поступают в организм с пищей (что связанос особенностями питания), с другой стороны — образуются эндогенно, что усиливается под  влиянием стрессорных воздействий.

Этим изменениям предшествуют долипидные, которые правильнее рассматривать  как предшествующие атеросклерозу  изменения (условия). В это время  происходит усиление проницаемости  эндотелия и мембран интимы с  накоплением кислых гликозаминогликанов. Морфологически этот процесс имеет  характер мукоидного набухания. В настоящее  время появились данные о вероятной  роли в патогенезе атеросклероза  хронических инфекционных поражений, прежде всего вызванных Chlamydiapneumoniae.

На липидной стадии атеросклероза (липидоз) изменения возникают прежде всего в аорте, особенно в брюшном  ее отделе, преимущественно вблизи от места отхождения крупных артерий, а также в венечных артериях сердца, сосудах основания головного  мозга и других крупных артериях, т. е. в тех участках сосудов, которые  испытывают наибольшее гемодинамическое воздействие. Процесс начинается с  очагового отложения липопротеидов  в несколько набухшем основном веществе стенок артерий, особенно между эндотелием и внутренней эластической пластинкой (липидные пятна) (рис. 79А).

В дальнейшем появляются макрофаги, которые  фагоцитируют эти липи-ды и в результате превращаются в пенистые (ксантомные) клетки. Они могут происходить  и из гладкомышечных клеток. Позже  образуются преколлагено-вые (аргирофильные), коллагеновые и эластические волокна. Макроскопически поврежденный участок  уплотняется и возвышается на 1—2 мм над поверхностью интимы сосудов. Такие изменения обозначаются термином фиброзная бляшка (рис. 79Б). Она обычно имеет овальную форму и располагается  по длиннику сосуда. Размеры бляшек в зависимости от диаметра сосуда—от  нескольких до 10—15 мм в длину и  до 6—7 мм в ширину. На ранней стадии, пока в бляшке содержатся липиды, она  желтого цвета. Позднее, по мере их рассасывания, бляшка становится белой. В связи  с тем, что атеросклероз протекает  волнообразно, с периодами гиперхолестеринемии, происходит повторное отложение  липидов в кровеносные сосуды, в том числе в дистальный участок  уже имеющейся атеросклеротической  бляшки, с вовлечением в процесс  и прилежащей к этому месту  неизмененной стенки сосуда, т. е. образуются "двухэтажные" бляшки.

В дальнейшем атеросклеротические  бляшки могут подвергаться:

атероматозу, т. е. распаду центральных  участков желтой атеросклеротической  бляшки, в случае вовлечения в этот процесс поверхностных слоев  бляшки, включая эндотелий, происходит ее изъязвление, в этом участке, как  правило, образуется пристеночный тромб, хвостовая часть которого в дисталь-ном  направлении выходит за пределы  изъязвления, часть тромба, особенно его хвост, нередко отрывается и  превращается в эмбол, в области  изъязвления под давлением крови  на протяжениинескольких^антиметров может  произойти расслаивание стенки аорты  преимущественно по ее медии; 2) вторичномукальцинозу.

57.Ревматич. миокардит: мелкие гранулемы,образованные несколькими крупными клетками с гиперхромными ядрами, располагающимися вокруг очага фибриноидного некроза и немногочисленными лимфоцитами.

Явялется одной из форм ревматизма. Ревматизм –заб-е с сист. дезорганизацией  соед.тк. аутоимм. природы с преимущественным поражением ССС у людей, сенсибилизир. бета-гемолитич. стрептококком гр. А. Классификация: формы- 1) кардиоваскуляный : А) эндокардит: диффузный, о. бородавчатый, фиброплестический, возвр. –бородавчатый. Б) миокардит: узелковый, диффузный, очаговый-межуточный; В) перикардит.

Процесс в своем развитии проходит ряд стадий. Первая стадия заключается  в развитии альтеративно-экссудативных  изменений. Они начинаются с повреждения  соединительной ткани в виде мукоидного набухания, длящегося без лечения 2—3 недели. Это отмечается в клапанах сердца, в стенках аорты, почечных и венечных артерий, а также вокруг разветвлений последних. Здесь в  межуточном (основном) веществе происходит накопление и перераспределение  кислыхгликозаминогликанов. При благоприятном  течении процесс заканчивается  восстановлением предсуществующих структур или небольшим склерозом. При более тяжелом течении  он переходит в следующую фазу той же стадии — фибриноидных изменений  соединительной ткани, длящуюся около 1 мес. В это время усиливаются  нарушения сосудисто-тканевого барьера, в дезорганизованной соединительной ткани выявляются вначале кислые и далее нейтральные гликозаминогликаны. Процесс может дойти до фибриноидного  некроза, проявлением которого является деструкция соединительной ткани.

Далее наступает гранулематозная  стадия, длящаяся без лечения 2—2,5 мес. В этом случае вокруг участков деструкции соединительной ткани, в частности  в миокарде, эпикарде и адвентиции сосудов и в менее типичной форме в соединительной ткани  капсулы миндалин, в клетчатке  шеи и в межмышечных соединительнотканных прослойках возникают гранулемы (рис. 51). Они состоят в основном из довольно крупных одноядерных клеток с  базофильной цитоплазмой. Эти клетки являются макрофагами гематогенного  происхождения.

Последняя стадия ревматизма — это  стадия склероза.

Близка по своим проявлениям  к хроническому воспалению и хроническая  реакция отторжения трансплантата, также относящийся к ГЗТ. Гранулемы  могут возникать и при инкапсуляции инородных тел.

58.Острый Диффузный миокардит: диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткани миокарда с примесью лекоцитов, дистрофические изменения кмц, лизис отдельныхкмц.

ОписанМ.А.Скворцовым. Встречается  преимущественно у детей, характеризуется  диффузной инфильтрацией стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард теряет тонус, становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому  клиническим проявлением этого  миокардита всегда является тяжелая  сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе в миокарде развивается  диффузный кардиосклероз.

59.Острый бородавчатый  эндокардит: организованный тромб, фибриноидные изменения тканей клапана.

Сопровождается не только мукоидным  набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия  клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия создаются условия  для образования тромбов, которые  располагаются по краю клапана и  представлены в основном фибрином (белый  тромб). Тромботические наложения на клапанах называют бородавками.

60.Быстро прогрессирующий  (подострый, злокачественный) подострый  гломерулонефрит: эпителиальные полулуния, лапчатые клубочки, лимфогистиоцитарные инфильтраты в строме.

Его наиболее типичной чертой являются пролиферативные изменения. В клубочках  они заключаются в пролиферации эндотелия и клеток мезангия, что  приводит к увеличению гломерул в  размерах. Наряду с этим имеется  небольшая примесь нейтрофильных  лейкоцитов. Эти изменения сочетаются с фибриноидным некрозом отдельных  петель капилляров и их тромбозом. Кроме  того, отмечается компенсаторная гипертрофия  сохранившихся интактных клубочков. Характерной чертой подострого гломерулонефрита являются выраженные экстракапиллярные  изменения — пролиферация эпителия капсулы, который образует полулуния (рис. 155В). Последние, сдавливая капилляры  гломерул, приводят к их коллапсу, что  наряду с тромбозом капиллярных  петель ведет к склерозированию  клубочков.; Происходит и организация  клеточных полулуний. Диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита ставится при обнаружении  полулуний не менее, чем в 50% клубочках, т.к. отдельные полулуния могут  формироваться и при других гломерулопатиях.

При ультраструктурном исследовании выявляются повреждения базаль-ной  мембраны. У части больных с  помощью иммунофлюоресценции определяются субэпителиальные отложения Ig G и СЗ компонента комплемента. В других случаях  депозиты не обнаруживаются.

Изменения гломерул могут сопровождаться развитием нефротического синдрома и дистрофическими изменениями  нефротелия канальцев.

Макроскопически почки несколько  увеличены в размерах, пестрые  с мелким желтым (за счет отложения  липидов) крапом, при наличии же кровоизлияний  отмечается и красный крап ("большая  пёстрая почка").

Прогноз серьёзный и зависит  от количества полулуний. Неблагоприятным  считается наличие полулуний  в 80% клубочков и более.

61. Острый восходящий  нефрит: нейтрофильные лейкоциты в просвете канальцев, лейкоцитарная инфильтрация стромы.

Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.

На основании клинико-морфологических  данных различают острый и хронический  пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее  течение в виде атак острого пиелонефрита.

Этиология и патогенез. Возбудители - кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др., однако в большинстве случаев — кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит).<= дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), пиеловенозный рефлюкс + заболевания мочеполовой системы, с затруднением оттока мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы. А также возможен гематогенный нисходящий путь (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис),лимфогенный занос (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.

Патологическая  анатомия. Изменения при остром и хроническом пиелонефрите различны.

При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие  и лейкоцитарная инфильтрация лоханки  и чашечек, очаги некроза слизистой  оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки  отечна, инфильтрирована лейкоцитами; нередки множественные милиарные  абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в  состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из спущенного эпителия и  лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.

Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек  расширены, заполнены мутной мочой  или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной  полнокровия и геморрагии, встречаются  абсцессы.

Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с  экссудативно-некротическими. Выражен  преимущественно перигломерулярный  и экстракапиллярныйгломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.

Изменения почечной ткани при хроническом  пиелонефрите имеют очаговый характер. В финале хронического пиелонефрита -пиелонефритическая сморщенная почка  или пиелонефритические сморщенные почки.

 Осложнения. ОП:1)слияние крупных абсцессов и образованию карбункула почки,

2) сообщение гнойных полостей  с лоханкой (пионефроз),

3)переходу процесса на фиброзную  капсулу (перинефрит) и околопочечную  клетчатку (паранефрит).

4) некроз сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате токсического  действия бактерий в условиях  мочевого стаза.