Шпаргалка по "Анатомии"

ХП:нефрогенная артериальная гипертензия  и артериолосклероз во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к  ХПН.

Исход.ОП-выздоровление/смерть. ХП-азотемическая уремия.

27. Легкое при гриппе: полнокровие, серозный экссудат в просвете альвеол, крупные макрофаги округлой формы с гомогенной оксифильной цитоплазмой в просвете альфеол, дистелектазы.

Грипп. Репродукция этих вирусов происходит прежде всего в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — нейраминидазе

Вирусы можно обнаружить при  электронной микроскопии, хотя это  удается лишь в тех случаях, когда  частицы вируса сформированы в полной мере . Легче обнаружить их антиген  при иммунофлюоресцентном исследовании . Большие скопления вирусов выявляются и при световой микроскопии в  виде базофильных гранул в цитоплазме клеток.

Г Под воздействием размножающегося  вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные  изменения, доходящие до частичного (парциального) некроза или приводящие к гибели-всю клетку . Участки  парциального некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — гигантоклеточный метаморфоз. Такие  клетки существенно увеличиваются  в размерах как за счет цитоплазмы, так и ядра. Последнее при РНК-

вирусных инфекциях остается светлым  при инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синтицйальным, пораженные клетки оказываются тесно  соединенными друг с другом. В связи  с этим они образуют выросты или  утолщения, аналогичные тем симпластам, которые возникают в культурах  тканей. Так при респираторно-синцитиальной  инфекции в эпителии бронхов и  альвеол возникают многорядные  сосочковидные разрастания, в респираторных  отделах с образованием симпластов клеток. При парагриппе, преимущественно  в мелких бронхах, со стороны эпителия отмечаются подушкообразные разрастания.

Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных  сосудов. В результате этого развивается  умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран  — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся  по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.

Закономерно наблюдается также  очаговоеспадение легких, чаще при  вирусных инфекциях с более длительным течением. Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования  сурфактанта.

На поздних стадиях заболевания  происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной, при  этом возможна его многорядность, а  иногда, особенно при повторных ОРВИ — истинная метаплазия эпителия.

Макроскопические изменения при  неосложненных ОРВИ, в том числе  гриппе, умеренны и заключаются в  катаральном воспалении дыхательных  путей. Их слизистая розовая, с нежными  желтоватыми наложениями. В респираторных  отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного  или красно-фиолетового цвета. Без  вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии ("большое пестрое легкое") даже при гриппе не выявляется.

При иммунодефицитных состояниях (первичных  или вторичных), а у детей и  без них, закономерно наблюдается  возникновение очагов генерализации  с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и  других), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.

63. Поражение легких при  герпетической инфекции: рексис клеток, крупные клетки с гиперхромными ядрами по периферии очагов, лимфогистоцитарная инфильтрация.

В остром периоде болезни обнаруживаются однотипные изменения клеток эпителиального происхождения. Они хар-сяувеличениемвразмерах, пораженных клеток и ядер. Затем  происходит кариорексис, а после  рексису подвергается вся клетка. Клеточная реакция вокруг очагов альтерации практически отсутствует. Помимо этого выявляются расстройства кровообращения и другие неспецифические  изменения.

При респираторном инфицировании  возникает очаговая пневмония, при  тяжелом течении болезни с  некрозомне только клеток эксссудата, но и части межальвеолярных перегородок. В альвеолах содержится белковый эксссудат, увеличенные в размерах, слущенныеальвеолоциты с преимущественно  гиперхромными ядрами, клеточный  детрит, немногочисленные мононуклеары и нейтрофильные лейкоциты.

64.Крупозная пневмония.

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропнев¬мония).Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов;

В своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9—11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки  и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое  число возбудителей. Отмечается повышение  проницаемости капилляров, нача¬ло  диапедеза эритроцитов в просвет  альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает  на 2-й день болезни. На фоне полно¬кровия и микробного отека усиливается  диапедез эритроцитов, которые накап¬ливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются  нейтрофилы, между клет¬ками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол  обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные  в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого  становится темно-красной, приобретает  плотность пе¬чени (красноеопеченение  легкого). Регионарные в отношении  пораженной доли легкого лимфатические  узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опененения возникает  на 4—6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и  нейтрофилы, которые вместе с макрофагами  фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина  через межальвеолярные поры проникают  из одной альвеолы в другую. Число  эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность  гиперемии. Происходит фибринолитическое  воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, качавшись в стадии серогоопеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опечененияувеличе¬на, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает  мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный  экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина  и пневмококков: экссудат элиминируется  но лимфатическим дренажам легкого  и с мокротой. Фибринозные наложения  на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько  дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

65. Пневмоцистоз легких: пенистые ШИК-положительные массы в просвете альвеол, плазмоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок.

Заболевание часто является СПИД-ассоциированной  инфекцией.

Возбудитель- Pneumocystiscarinii- простейшее округлой формы, диаметром 2-3 мкм, ШИК-положительноокрашив.

Микро: острая фаза- на пов-тисл.о. бронхов  и в альвеолярных ходах – свободнолежащие  пневмоцисты. Изредка они встречаются  в цитоплазме клеток эпителия, а  также макрофагов – пенистые белковые массы, среди которых содержатся тельца округлой формы. Единичные лейкоциты  и макрофаги. страрый процесс-перибронхиально  и периваскулярно – массивные  скопления плазмоцитов, макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов, возм-но утолщение  межальвеолярн. перегородок.

Макро: легкие увеличены в объеме, не спадаются, имеют резиновую плотность, ткань в задних отделах безвоздушна.

Заболевание, обычно, ограничивается поражением легких. На фоне иммуннодефицита  описывается генерализация процесса.

68.Бронхоэктазы в легком.

Хроническая пневмония. Этим термином обозначается распространенное поражение респираторных отделов с развитием здесь разрастании грануляционной ткани и фиброза. Эти изменения обычно сопровождаются эмфиземой легочной ткани и поражением сосудов, в которых возникают воспалительные, а позднее склеротические изменения. Для обозначения поражений легких с интенсивным развитием соединительной ткани используется термин пневмофиброз. Если он сопровождается грубой перестройкой легочной ткани с ее деформацией, иногда используется термин пневмоцирроз.

В случае нарушения кровообращения по ветвям легочной артерии в результате их склероза или сдавления разрастающейся фиброзной тканью, а также непосредственного  повреждения стенок сосудов, возникает  гипертензия малого круга кровообращения, сопровождающаяся компенсаторной гипертрофией правого желудочка сердца.

Следует отметить, что в последние  годы, особенно за рубежом, из группы ХНЗЛ выделены отдельные нозологические единицы (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и включенные в группу хронических  обструк-тивных заболеваний легких (ХОЗЛ), т.е. заболеваний, обусловливающих  хроническую обструкцию дыхательных  путей и которые, связаны с  изменениями в мелких бронхах  и/или паренхиме легких. Кроме  отмеченных форм, в группу ХОЗЛ включены: хроническая обструктивная эмфизема легких, бронхиальная астма и хронический  обструктивный бронхит (болезнь  мелких бронхов, облитерирующий бронхиолит).

Среди хронических болезней легких выделяют также группурестриктив-ных  заболеваний легких, для которых  характерно уменьшение объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной  емкости легких. В основе этих заболеваний  лежит развитие хронического воспаления и фиброза в интерсти-ции респираторных  отделов легких, нередко на иммунной основе, приводящее к интерстициальному  фиброзу и формированию альвеолярно-капиллярного блока с нарастанием легочно-сердечной  недостаточности. В эту группу заболеваний  включены, прежде всего, интерстициальные болезни легких.

Бронхоэктазы — расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2—3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха.

Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они  появляются в очаге неразрешившейся  пневмонии, в участках ателектаза (активного  спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных  структур легкого вследствиемеханического  его сдавления со стороны плевральной  полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом  воспалении бронхиальную стенку, ведет  к ее выбуханию в сторону наименьшего  сопротивления, просвет бронха расширяется  и образует мешковидныйбронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого  при этом имеет мелкоячеистый  вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна  на значительном протяжении разрушены  и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется  гнойное содержимое. Прилежащая к  бронхоэктазам легочная ткань резко  изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации  экссудата), поля фиброза. В сосудах  развивается склероз, что при  множественных бронхоэктазах и  неизбежно возникающей при хроническом  бронхите обструктивной эмфиземе ведет  к гипертензии в малом круге  кровообращения и гипертрофии правого  желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных  появляется гипоксия с последующим  нарушением трофики тканей. Очень  характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов  может развиться амилоидоз. Весь комплекс

легочных и внелегочных изменений  при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.