Кишечные инфекции

Кишечные инфекции

 

Термин «кишечные инфекции»  обозначает большую группу инфекционных заболеваний, протекающих с поражением желудочно-кишечного тракта и диареей (поносом) в качестве основного симптома. Кроме того, проявлениями кишечной инфекции могут быть боли в животе, тошнота, рвота. Острые кишечные инфекции (ОКИ) по своей распространенности уступают только острым респираторным (простудным) заболеваниям. Обычно пик заболеваемости ОКИ приходится на лето, но и в  холодное время года часто встречаются  кишечные инфекции, вызываемые преимущественно  вирусами – то, что называется «кишечный  грипп» или ОРЗ с кишечным синдромом.

Причиной возникновения ОКИ  могут быть: бактерии (сальмонелла, шигелла – возбудитель дизентерии, энтеропатогенные кишечные палочки, стафилококки, йерсинии); вирусы (самый известный из них – ротавирус, а также – энтеровирусы, астровирусы, парвовирусы); простейшие (лямблии, амебы, бластоцисты). Пути заражения – самые разные. Это и «грязные руки», недостаточно промытые овощи, фрукты, несвежие или недостаточно термически обработанные продукты, и купание (с попаданием в рот воды) в водоемах (особенно естественных водоемах, на берегу которых пасется скот), а ротавирус и другие вирусы передаются так называемым «воздушно-капельным путем», то есть при общении или случайном контакте с больным или носителем.

Некоторые кишечные инфекции имеют  яркую картину. Например, для ротавирусной инфекции характерно относительно легкое течение с рвотой, водянистым стулом, сопутствующими явлениями ОРВИ и характером эпидемии (заболевают взрослые и дети, бывшие в контакте). Дизентерия характеризуется тяжелым течением, слизистым стулом с кровью, сильными болями и спазмами в животе. Для сальмонеллеза типичен стул в виде «болотной тины» - жидкий, насыщенно зеленый. Однако, чаще всего, возбудителя ОКИ выявить не удается, поэтому диагноз может звучать: КИНЭ (кишечная инфекция неустановленной этиологии) с указанием ведущего синдрома – гастрит (рвота), энтерит (водянистый стул), колит (жидкие каловые массы). Могут быть и сочетания: гастроэнтерит, энтероколит.

Обычно кишечная инфекция развивается  по определенному сценарию, в котором  несколько периодов болезни сменяют  друг друга. Инкубационный период –  период от момента заражения до появления  симптомов. При кишечных инфекциях  этот период – недолгий: от нескольких часов до 3 – 4 дней. То есть у малыша может начаться понос, даже если несвежую или непромытую пищу он съел несколько  дней назад. Болезнь может начаться с недомогания: ребенок не так, как  обычно, активен, быстро утомляется, капризен. Это называется продромальный период, после которого сразу в тот  же день или в ту же ночь или на следующий день начинается острый период кишечной инфекции. В остром периоде (длится от 1 до 14 дней) могут быть рвота, понос, боли в животе и повышенная температура. Некоторые кишечные инфекции проходят без диареи (поноса), только с рвотой и температурой; некоторые  начинаются с рвоты, которая сменяется  поносом; в других случаях нет  рвоты – сразу понос; бывают кишечные инфекции без подъема температуры. Острый период заканчивается, когда  нормализуется температура и  прекращается ведущий симптом (понос  или рвота). Затем наступает длительный (не меньше 2 недель, а при отсутствии лечения до нескольких лет) восстановительный  период – он же период реконвалесценции. В этом периоде функция желудочно-кишечного  тракта (ЖКТ) еще полностью не восстановилась – у ребенка может быть неустойчивый стул (то жидкий, то запор, то нормальный, то непереваренный), могут быть боли в животе, слабость, кожные высыпания. К тому же, в восстановительном  периоде ребенок особенно уязвим для различных вирусов и бактерий, и может заболеть повторной кишечной инфекцией или простудиться –  заболеть ОРЗ.

Как будут протекать острый и  восстановительный периоды зависит  от возбудителя болезни, его количества, попавшего в организм, изначального состояния ребенка (неблагоприятные  факторы – ослабление иммунитета и дисбактериоз) и своевременно начатого грамотного лечения.

Что же делать в разные периоды  кишечной инфекции. Лечебные мероприятия  не зависят от возбудителя, начинаются до получения результатов анализов и проводятся по таким направлениям:

• борьба с вредными микробами, как  теми, что являются непосредственной причиной заболевания, так и с  теми, что в «спящем» виде всегда живут в кишечнике и активизируются при ОКИ (условно-патогенная флора);

• поддержание нормальной функции  ЖКТ;

• поддержание и восстановление нормальной кишечной микрофлоры;

• профилактика и борьба с обезвоживанием;

• выведение из организма токсинов, вырабатываемых болезнетворными микробами, снижение их вредного воздействия;

• симптоматическая терапия.

Питание в острой фазе кишечной инфекции должно быть щадящим, но при этом оставлять  возможность организму нормально  функционировать. Если малыш в первые дни заболевания отказывается от еды, заставлять не нужно (питье гораздо  важнее), но и морить голодом тоже не нужно. Питание в остром периоде:

• не вводить новых продуктов, которые  ребенок раньше никогда не ел (особенно детям до 2 лет);

• сделать питание частым и дробным: небольшими порциями, но часто, насильно есть не заставлять;

• исключить следующие продукты: сырые овощи и фрукты (можно  оставить банан), сырое молоко, жареное, жирное, острое, сладости. Все остальное, в том числе отварные или печеные  овощи и фрукты, кисломолочные  продукты, нежирное мясо, молочные каши или кипяченое молоко – не исключать!

• после окончания острого периода (диарея, рвота) вернуться к обычному питанию.

Чаще всего, острые кишечные инфекции лечатся в домашних условиях. Показания  к госпитализации в стационар (инфекционную больницу):

• тяжелое течение с высокой  температурой, неукротимой рвотой, неостанавливающейся диареей;

• развитие обезвоживания из-за неэффективности  проводимых мер или невозможности (например, при рвоте) давать лекарства  и жидкости. 
 
Профилактика. Чтобы уберечься от острых кишечных инфекций, достаточно соблюдать следующие несложные правила: пить воду и молоко только в кипяченом виде, мыть овощи и фрукты горячей водой с мылом, соблюдать правила и сроки хранения пищевых продуктов, мыть руки перед едой и не грызть ногти.

 

Холера

 

Холе́ра — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

Распространяется, как правило, в  форме эпидемий. Эндемические очаги  располагаются в Африке, Латинской  Америке, Индии (Юго-Восточной Азии).

 

История. Человечество на протяжении всей своей истории время от времени страдало от разрушительных вспышек холеры. Ещё Гиппократ и Гален писали об этой болезни, а многочисленные сведения указывают на то, что болезнь уже знали в античные времена на равнинах Ганга.

Современные представления о холере начали появляться лишь к началу 19-ого  века, когда начались первые исследования, направленные на лучшее понимание причин возникновения и распространения  этой болезни и способов её адекватного  лечения. Однако, до середины 20-ого века холера оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней, уносившая сотни тысяч и даже миллионы жизней. В современном мире холера уже не представляет такой опасности, какую представляла раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и даже вспышки эпидемии холеры в развивающихся и бедных странах, и особенно при массовых стихийных бедствиях, например при землетрясениях.

 

Этиология. Известно более 150 серогрупп Vibrio cholerae; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non О1) .

«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40°C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).

Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) — фракцию B и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) — фракции А, B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом

Как пример можно привести большую  эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре 1992 в порту Мадрас Южной Индии и, быстро распространяясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992, где только за первые 3 месяца 1993 вызвала более чем 100000 случаев заболевания.

 

Эпидемиология. Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.

Большое значение для распространения  заболевания играют здоровые вибриононосители. Соотношение носители/больные может достигать 4:1 при варианте Vibrio cholerae O1 и 10:1 при non-O1 Vibrio cholerae (НАГ-вибрионы).

Заражение происходит главным образом  при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в  загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить  при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической  обработке (моллюски, креветки, вяленая  и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут  переноситься мухами.

При распространении заболевания  важную роль играют плохие санитарно-гигиенические  условия, скученность населения, большая  миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная  Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего  года. Завозные эпидемии связаны с  интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население  уже обладает естественно приобретённым  иммунитетом. В большинстве случаев  подъем заболеваемости наблюдают в  тёплый сезон.

Примерно у 4-5 % выздоровевших больных  формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Это  особенно характерно для лиц пожилого возраста.

 После перенесённой болезни,  в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae .

 

Патогенез. Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов  гибнет в кислой среде желудка  под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных  холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного  тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.

Вибрионы колонизируют поверхность  эпителия тонкого кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.

Субъединица В соединяется с рецептором — ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.

Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.

В результате происходит активация  аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.

 

Инкубационный период. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.

Многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания.

Для типичной клинической картины  холеры характерно три степени течения.

Лёгкая степень

При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах. Через 1-2 дня всё прекращается.

Средне-тяжёлая степень

Начало заболевания острое, с  частым стулом до 15-20 раз в сутки, который постепенно теряет каловый  характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без  тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы  тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос  становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия.