Классификация тканей. Эволюция тканей

Анаплазия — стойкое нарушение созревания клеток злокачественной опухоли с изменением их морфологии и биологических свойств. Различают биологическую, биохимическую и морфологическую анаплазию.

Биологическаяанаплазия характеризуется утратой клетками всех функций, кроме функции размножения.

Биохимическаяанаплазия проявляется утратой клетками части ферментных систем, характерных для исходных клеток.

Для морфологической анаплазии свойственно изменение внутриклеточных структур, а также формы и размеров клеток.

Гомеостаз в эпидермисе.

Каждая ткань характеризуется определенным уровнем постоянства своего качественного и количественного состава. Тканевой гомеостаз обеспечивается такими фундаментальными процессами, как клеточное обновление, цитодифференцировка и клеточная гибель.В эпидермисе постоянство качественных и количественных параметров поддерживается этими же механизмами. Однако в связи с тем, что эпидермис является пограничной тканью с уникальной особенностью дифференцировки, в его гомеостазе играют важную роль и такие явления, как направленная миграция клеток и слущивание корнеоцитов с поверхности.Таким образом, гомеостаз эпидермиса как ткани обеспечивают следующие процессы: клеточное обновление; целенаправленная миграция клеток в эпидермальном пласте; цитодифференцировка с превращением кератиноцитов в корнеоциты; гибель корнеоцитов, причем в эпидермисе различают две формы клеточной гибели: гибель в результате процесса кератинизации и апоптотическая гибель; слущивание корнеоцитов с поверхности эпидермиса.Каждый из этих процессов вносит свою лепту в тканевой гомеостаз и подвержен строгой регуляции. Ниже мы рассмотрим более подробно каждый из этих процессов и известные к настоящему времени механизмы их регуляции, поскольку нарушение их лежит в основе ряда кожных заболеваний. При этом нарушения указанных процессов могут быть изолированными, но значительно чаще — комбинированными, сочетанными.

Обновление клеток в эпидермисе.

Клеточному обновлению как наиболее важному процессу и его регуляции будет уделено особое внимание.  
Эпидермис относится к камбиальным обновляющимся тканям. Выше отмечалось, что восстановление постоянных клеточных потерь как результата кератинизации и слущивания с поверхности эпидермиса корнеоцитов происходит за счет стволовых эпидермальных клеток («гладкие клетки»). Они отличаются неспециализированной цитоплазмой, почти не содержащей признаков дифференцировки; очень низкой митотической активностью; дают переходную популяцию (транзитные клетки) пролиферирующих клеток, которые несколько раз делятся, что приводит к увеличению числа клеток, возникших за счет деления единственной стволовой клетки; стволовые клетки можно стимулировать к делению путем искусственного удаления рогового слоя, травм или с помощью специфических стимуляторов.В норме в эпидермисе митотическиделящиесякератиноциты локализуются в подавляющем большинстве случаев в базальном слое и лишь иногда — в нижних рядах шиповатого слоя. По данным многих авторов , митотический индекс у мышей может колебаться от 0 до 15 % и зависит от топографии кожи и времени суток. Он более низкий в тонком эпидермисе уха и более высокий в коже стопы, а в толстом эпидермисе подошв — максимален. В утренние часы показатель имеет наибольшее значение, а в вечернее время минимален. У человека наибольшее количество митозов встречается в интервале 0—4 часа и снижено (в основном равномерно) в остальное время суток. Среднесуточные значения митотической активности у человека составляют 6 %.Скорость обновления кератиноцитов зависит от возраста животных. Так, у новорожденных животных она наибольшая, к 5-дневному возрасту снижается, а у половозрелых животных становится еще меньше. По данным Мядельца О. Д. митотическая активность в эпидермисе спины крыс имеет максимальные значения у новорожденных животных и снижается до значений, характерных для половозрелых крыс, в течение первого месяца жизни, повышаясь в фазу анагена цикла волос.В связи с чрезвычайной важностью процессов пролиферации кератиноцитов для нормального функционирования не только кожи, но и всего организма они подвержены строгой многоуровневой регуляции. На внутриклеточном уровне эта регуляция осуществляется разными путями. Н. И. Епифанова и соавт. (1990) разделили все эндогенные регуляторы размножения на: 1) компоненты цитоплазматических мембран; 2) цитоплазматические ингибиторы (триггерные молекулы, в том числе и белки); 3) ядерные регуляторы. На ядерном уровне митотическая активность регулируется генетическими механизмами. Существуют гены, ответственные за воспроизводство клеток. Эти гены кодируют белки, обеспечивающие деление и дифференцировку клеток (протеинкиназы, ядерные белки, факторы роста, гуанозинтрифосфатазы).Так, ген с-erbB кодирует рецептор фактора роста эпидермиса, а ген еrbА-рецептор стероидных гормонов. Гены клеточной пролиферации весьма схожи по строению с вирусными онкогенами и были названы протоонкогенами. При мутации этих генов они могут спровоцировать опухолевый рост. Различают так называемые «ранние» и «поздние» протоонкогены. Ранние протоонкогены (myc, fos и др.) создают состояние компетентности клеток к дальнейшей пролиферации. В присутствии внеклеточных факторов или при действии внеклеточных сигналов «компетентные» клетки начинают экспрессировать «поздние» гены (ras, myb и др.), которые контролируют прохождение клеткой пререпликативного периода. Таким образом, протоонкогены являются частью системы генетического контроля клеточного размножения. Наряду с онкогенами существуют антионкогены, т. е. такие гены, продукты которых являются супрессорами митотической активности клеток и, следовательно, развития опухолей. Из них наиболее известным является ген р53. Он описан в 1979 году и находится в 17-й хромосоме.Ген имеет весьма похожую структуру у всех позвоночных животных. Активация этого гена ведет к образованию белка с аналогичным названием (белок р53). Данный белок локализуется в ядре клетки и в норме очень нестабилен, но его стабильность резко возрастает при действии веществ, повреждающих ДНК. В результате этого концентрация белка р53 в ядре резко увеличивается. Он производит остановку клеточного цикла, связывается с поврежденным или измененным участком ДНК и участвует в ее репарации. Если таковая невозможна из-за грубых дефектов, белок р53 включает программу апоптоза измененной клетки, предотвращая репликацию поврежденного генетического материала и перенос измененной генетической информации от одного поколения клеток к другому. Кроме того, белок р53 блокирует переход клетки от G1- к S-периоду, подавляя ферменты, обеспечивающие этот переход (циклин-зависимые киназы). Эта функция белка р53 осуществляется путем индукции синтеза продуктов генов р15, р16 и р21.  
В связи с описанными функциями белок р53 часто называют «сторожем генома», «аварийным тормозом пролиферации».

Механизмы регуляции  тканевого гомеостаза.

Различают внутри- и межсистемные. Основным внутрисистемным механизмом является регуляция с помощью  кеилонов - тканеспецифи-ческих веществ, которые синтезируются дифференцированными клетками и воздействуют на определенные типы клеток как ингибиторы их митотнческого деления. Удаление таких клеток из ткани (даже в силу завершения ими жизненного цикла), ведет к уменьшению концентрации кейлона и стимуляции деления камбиальных клеток. Кейлоны контролируют по принципу обратной связи митотический режим стволовых и полустволовых клеток, возможно, и их последующую дифференцировку. Межсистемными механизмами регуляции тканевого гомеостаза являются нервные компоненты. Иммунные компоненты гомеостаза, элиминируя ставшие чужеродными клетки на основе реакций антиген-антитело, уменьшают число дифференцированных клеток и тем самым участвуют в запуске кейлонного механизма регуляции. Гормональные механизмы регулируют не только пролифера-цию и дифференцировку клеток, но и чисто функциональные реакции типа "пуск-тормоз". 1) Нервные механизмы регуляции, кроме воздействий типа "пуск-тормоз", оказывают трофические влияния на ткани (нейротро-фйческий контроль). 2) Органный гомеостаз основан на взаимодействии клеток нескольких различных тканей при построении органов и их структурно-функциональных единиц, что и проявляется в особенностях функционально обусловленной конструкции органов. Взаимосвязь и взаимозависимость клеток различных тканей, обладающих присущими им структурными особенностями и выполняющих специфические функции, подчиняется более высокому, органному уровню иерархической организации, включающему в себя особенности поддержания тканевого и клеточного гомеостаза, и проявляется в пропорциональном увеличении числа компонентов данной ткани или органа при компенсации крушений его функции. 3) Гомеостаз систем органов основан на их взаимодействии, последовательном включении в функционирование специфическими регуляторными системами (например, астро-энтеро-панкре-атическая система, включающая не только комплекс тканевых элементов, относящихся к ней органов, но и содержимое пищеварительного тракта, оцениваемое постоянно и включающее механизмы деятельности системы), возможностями межорганных взаимодействий и компенсаторной регенерации. Организменный гомеостаз - высший уровень структурного гомеостаза. На этом уровне, подчиняющем себе все предыдущие, в наиболее полном виде проявляется структурная целостность на основе взаимодействия систем органов, построенных из тканей и клеток, систем трофики и регуляции, структурная адаптированность организма к среде обитания.

• Дублирование гомеостаза.

Принцип дублирования в структурном  обеспечении гомеостаза выражается не только в обеспечении определенной функции разными типами клеток, но и в выполнении одним органом  разных функций (специфических и  неспецифических, полифункцио¬нальность). Так, в регуляции уровня артериального давления принимают участие: мозговое (адреналин) и корковое (корти-костероиды) вещество надпочечников; почки (ренин); половые железы; эндокриноциты желудочно-кишечного тракта (серотонин); гломусные клетки артерио-венозных анастомозов и т. п. Основой структурного гомеостаза являются процессы регенера-ции, которые реализуются на разных уровнях, начиная от регенерации органелл и внутриклеточной регенерации. В обновляющих¬ся тканях синхронно протекают три процесса: пролиферация, миграция с дифференцировкой и гибель клеток, завершивших свой жизненный цикл (апоптоз) или поврежденных. Особенности тканевой регенерации, происходящей в составе органов, связаны с наличием фонда камбиальных элементов (стволовых клеток), неодинакового для разных типов тканей и имеющего органную специфику, Время обновления популяции определяется сроком, необходимым для образования такого чис¬ла клеток, которое равно общему числу клеток популяции. Клеточные популяции, образующие ткани, могут быть разделены на три категории. Первая - клетки, которые к моменту рождения или в первые годы жизни организма достигают высокого уровня специализации и утрачивают способность к пролиферации - стабильные популяции (например, нервные клетки). Вторая, когда высокоспециализированные клетки замещаются новообразующимися из постоянного источника; относительно мало специализированных клеток - обновляющиеся популяции (кроветворная система, слизистые оболочки, кожа). Третья - высоко специализированные клетки, редко делящиеся, но проявляющие способность к пролиферации в чрезвычайных условиях (гепатоциты после резекции печени). В явлениях физиологической и репаративнойрегенерации прежде всего проявляется принцип единства структуры и функции, соответствия структурных преобразований клеток выполняемой ими функции. Первостепенное значение для сохранения постоянства внутренней среды организма имеет скорость (интенсивность) структурных перестроек и ее соответствие характеру (силе и частоте) физиологического или патогенного воздействия на организм. Структурные изменения при регенерации достаточно универсальны и проявляются в изменении числа функционирующих структур (гиперплазии) и их размеров или объема (гипертрофии). Реакции, направленные на поддержание структурного гомеостаза являются компенсаторно-приспособительными.

Регенерация.

Регенерация и пределы  изменчивости тканей. Восстановительная  способность тканей - это их способность  к рененерации. Регенерация - биологический процесс, обеспечивающий восстановление погибших или утраченных частей (элементов). Существует регенерация: 1) Физиологическая - восстановление тканей после естественного изнашивания в процессе жизнедеятельности; 2) репаративная- восстановление после повреждения или утраты. Однако не во всех тканях они в равной степени представлены, а в некоторых тканях могут отсутствовать (нервная ткань, сердечная мышечная ткань). В связи с этим все ткани подразделяют на 3 группы: 1) ткани с обновляющимися клетками; 2) ткани с лабильными клетками; 3) ткани со стационарными клетками. Степень физиологической и репаративной регенерации у них разная. Изменчивость тканей - это их способность изменять свои свойства в зависимости от возраста и условий окружающей среды. Возрастные изменения связаны с уменьшением численности клеток, снижением в них обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям клеточных и неклеточных структур тканей. Изменения под воздействием средовых факторов отражают адаптацию тканей к сложившимся условиям существования, что чаще всего проявляется в компенсаторном усилении митотической активности и метаболических процессов, приводящих к гипертрофии и гиперплазии клеточных элементов.

Заключение

Культура клеток и тканей Знание законов управления движением, размножением клетки, механизмов синтеза  в ней различных веществ, клеточных контактов имеет важнейшее значение для биологии, медицины и сельского хозяйства. Но как изучать клетки животных? С бактериями и другими одноклеточными микроорганизмами дело обстоит проще. Другое дело — клетки, например, млекопитающих, включенные в сложную систему организма. Они контролируются нервной системой, гормонами и другими веществами; продукты их жизнедеятельности немедленно захватываются другими клетками, и сами они зависят от химических превращений в соседних клетках. А современная наука требует, чтобы любой опыт проводился в строго контролируемых условиях: должны быть известны состав добавляемых веществ, их количество, длительность эксперимента, температура и т. п. Поэтому, чтобы изучать такие клетки, их нужно прежде всего извлечь из организма и затем создать им все необходимые условия для существования. Для этого используют культуру клеток и тканей, растущих вне организма в растворе питательных веществ. Первые культуры клеток были получены в 1907 г. С тех пор техника культивирования клеток усовершенствовалась. В первую очередь улучшились питательные среды. Клеточные культуры сейчас выращивают в чашках и флаконах разных размеров, которые помещают в специальные термостатируемые шкафы со стерильным воздухом. Чтобы добиться еще большей стерильности, применяют антибиотики. Посуду для клеток изготовляют из специальной пластмассы, к которой клетки быстро прикрепляются, что также способствует их росту. Широкие возможности, которые культуры клеток растений и животных открывают для проведения точных, легко повторяемых опытов, позволяют применять их в самых различных областях биологии. На культурах изучают, как клетки размножаются, как они синтезируют белок и нуклеиновые кислоты, как работают их органоиды. Даже старение организма можно изучать с помощью клеточных структур. Выяснилось, что вирусы заражают клетки в культуре так же, как в целом организме. Но в отличие от организма в культуре за всеми этапами взаимодействия вируса с клеткой можно наблюдать с помощью электронного микроскопа, делать различные химические анализы и использовать весь арсенал современных методов исследования. Исследования раковых клеток также удобно проводить на культуре. Поняв, как устроена и живет каждая клетка, можно подойти и к секретам отдельных тканей, органов и, наконец, целого организма.  

Список использованной литературы:

1. Руководство по гистологии. В 2-х томах. СПб.: Спец. Лит., 2001 г.
2. Гистология. 6-е издание. Под ред. Афанасьева Ю.И. и Юриной Н.А. М.: Медицина, 1999 г.
3. Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н., Горячкина В.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии. М.: МИА, 2002 г.
4. Гистология (ред. Улумбекова Э.Г. и Челышева Ю.А.). М.: Геотар, 2001г.
5. Ченцов Ю.С. Общая цитология. М.: изд. МГУ, 1996 г.
6. Быков В.Л. Общая гистология человека. СПб.: Сотис, 1997 г.
7. Быков В.Л. Частная гистология человека. СПб.: Сотис, 1997 г.
8. Цитология и общая гистология. СПб.: Сотис, 2001 г.