Контрольная работа по "Биологии"

 

2. Регуляция работы сердца

а) Эффекты парасимпатических и симпатических воздействий на сердце

Ритм сердца определяется автоматизмом — способностью клеток проводящей системы спонтанно активироваться и вызывать сокращение миокарда.

Первым уровнем  системы регуляции работы сердца является механизм внутрисердечного регулирования. Он связан с особыми свойствами самого миокарда и действует даже в условиях изолированного сердца по закону Франка-Старлинга: изолированное сердце при постоянной частоте сокращений может самостоятельно приспосабливать свою деятельность к возрастающей нагрузке, отвечая на нее увеличенным выбросом. Этот механизм включается при перемене положения тела, сопровождающейся изменением венозного возврата крови (в положении лежа венозный возврат больше, чем стоя), остром увеличении объема циркулирующей крови (при переливании крови) и повышении периферического сопротивления. Этот же механизм имеет большое значение при фармакологической блокаде симпатолитиками.

Автоматизм  обеспечивает возникновение электрических  импульсов в миокарде без участия  нервной стимуляции. В нормальных условиях ритм сердца задает синусовый  узел.

Регуляция сердечного ритма осуществляется вегетативной нервной системой, центральной нервной системой, рядом гуморальных воздействий, а также за счет импульсов, возникающих в ответ на раздражение различных интеро- и экстерорецепторов.

Сердце иннервируется  вегетативной нервной системой, состоящей  из симпатических и парасимпатических нервов. У человека деятельность желудочков находится почти под исключительным контролем симпатического отдела вегетативной нервной системой, предсердия же и, особенно, синусовый узел постоянно находятся как под симпатическим, так и под парасимпатическим воздействием.

При симпатических  воздействиях латентный период развития реакции составляет 1-3 сек, но для  окончательного достижения новой ЧСС  должно пройти 30-60 сек. Так же медленно происходит и возврат к прежней  ЧСС. Под влиянием симпатического нерва увеличивается ЧСС. Симпатические нервы, стимулируя бета-адренорецепторы синусового узла, смещают водители ритма к клеткам с самой высокой автоматической активностью. Раздражение блуждающего нерва, в свою очередь, стимулирует М-холинорецепторы синусового узла, вследствие чего развивается брадикардия. Синусовый и атриовентрикулярный узлы находятся в основном под влиянием блуждающего нерва и, в меньшей степени, симпатического, в то время как желудочки контролируются симпатическим нервом. Парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающим нервом. Латентный период раздражения блуждающего нерва значительно короче симпатического - 200 мс, а постоянный уровень ЧСС достигается быстро - через несколько сердечных циклов. Восстановление ЧСС после прекращения стимуляции происходит в течение 15 - 20 сек.

 

Рисунок 2. Симпатический  и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы, органы, которые  они иннервируют, и их воздействие  на каждый орган.

Влияние блуждающего  нерва на клетки синусового узла зависит от силы раздражения: при сильном - возникает тормозной эффект, а при слабом - “парадоксальный эффект” (увеличение ЧСС).

Парасимпатическая и симпатическая нервная система  находятся в определенном взаимодействии в регуляции сердечного ритма. Постоянное взаимодействие симпатических и парасимпатических влияний происходит на всех уровнях сегментарного отдела вегетативной нервной системы. Можно предположить, что вегетативный контроль ритма сердца характеризуется простой суммой тормозящих влияний парасимпатических волокон и ускоряющих влияний симпатических нервов. Однако, действительные отношения между двумя системами сегментарного отдела вегетативной нервной системы гораздо сложнее. Например, когда человек лежит, парасимпатическая активность выражена у него в наибольшей степени, а симпатическая активность минимальна. Следовательно, он имеет низкую ЧСС. При умеренной двигательной активации ЧСС повышается, в основном за счет снижения парасимпатических влияний; если двигательная активность усиливается – повышаются симпатические влияния, что приводит к дальнейшему росту ЧСС. Аналогично, когда человек стоит, в норме отмечается относительное повышение симпатической активности, то есть, парасимпатические влияния уменьшаются, а симпатические остаются без изменений по сравнению с горизонтальным положением тела. Возникает значительное относительное преобладание симпатических влияний и, следовательно, повышение ЧСС.

У молодых здоровых людей имеется высокий парасимпатический  тонус, у пациентов с нарушениями  функции левого желудочка (недавно перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия) — высокий симпатический тонус.

На частоту  сокращений сердца оказывают влияние  фазы дыхания: вдох вызывает угнетение  блуждающего нерва и ускорение ритма, а выдох – раздражение блуждающего нерва и замедление сердечной деятельности.

Изменение ритма  сердца — универсальная оперативная  реакция целостного организма в  ответ на любое воздействие внешней  среды. В определенной степени, оно  характеризует баланс между тонусом симпатического и парасимпатического отделов.

 

б) Гуморальное  влияние на сердце

На деятельность сердечно-сосудистой системы влияют импульсы от рецепторов легких, кишечника, раздражение тепловых и болевых  рецепторов, эмоциональных и условно рефлекторных воздействий. В частности, при повышении температуры тела на 1 граду с°С частота сердцебиений возрастает на 10 ударов в 1 минуту.

Гуморальная регуляция  деятельности сердца осуществляется путем  воздействия на него химических веществ, находящихся в крови. Представления о гуморальной регуляции связаны с экспериментами О. Леви (1922), получившего «вагусоподобное вещество» при раздражении постганглионарных волокон блуждающих нервов, и аналогичными опытами У. Кеннона (1925) на симпатических нервах, обнаружившего «симпатии». В дальнейшем было установлено, что вышеназванные вещества — это ацетилхолин и норадреналин.

Гуморальные влияния  на сердце могут оказываться гормонами, продуктами распада углеводов и  белков, изменениями рН, ионов калия  и кальция. Адреналин, норадреналин и тироксин усиливают работу сердца, ацетилхолин — ослабляет. Снижение рН, увеличение уровня мочевины и молочной кислоты повышают сердечную деятельность. При избытке ионов калия урежается ритм и уменьшается сила сокращений сердца, его возбудимость и проводимость. Высокая концентрация калия приводит к расслоению миокарда и остановке сердца в диастоле. Ионы кальция учащают ритм и усиливают сердечные сокращения, повышают возбудимость и проводимость миокарда; при избытке кальция сердце останавливается в систоле.

Все вещества, действующие  на сердце, делятся на вещества системного и местного действия.

Вещества системного действия.

Электролиты: К+, Са2+ (особенно их соотношение). Если К+ > Ca2+ - торможение сердца (под влиянием К+ - гиперполяризация). Если Са2+ > К+ - увеличение силы сердечных сокращений, возможно уменьшение расслабления миокарда. При избытке Са2+ - остановка сердца в систолу.

Гормоны:

адреналин - резко  увеличивает частоту и силу сердечных  сокращений. Это гормон экстремальных ситуаций.

тироксин - стимулирует  сердечную деятельность, но действует  постоянно. Действует за счёт стимулции  окислительного фосфорилирования. Повышает чувствительность сердца к другим гормонам (адреналину).

минералокортикоиды (альдостерон) - увеличивают выведение К+ из организма, начинает преобладать Са2+ - сила сокращений сердца увеличивается.

половые гормоны - стимулируют сердечную деятельность.

предсердные гормоны - кардиоциты предсердия вырабатывают вещества с гормональной активностью. Это регулярные пептиды: кардиодиллатин, кардионатриный, натрийуретические гормоны (альфа, бетта, гамма).

Эти вещества выделяются в кровь при:

увеличении  венозного возврата крови;

при увеличении давления в сосудах;

при уменьшении Na+ в крови;

при переполнении кровью полостей сердца.

Эти гормоны  стимулируют работу сердца (увеличивают  частоту и силу сердечных сокращений) - в итоге быстрое избавление сердца от крови: увеличивается минутный объём; уменьшается сосудистый тонус и  сосуды расширяются, как следствие - снижение давления, стимулируются процессы фильтрации и реабсорбации в почках, обеспечивая задержку натрия и выведение К+ (восстанавливается электролитный состав).

Вещества местного действия:

медиаторы: ацетилхолин - замедляет работу сердца; норадреналин - стимулирует;

тканевые гормоны (кинины): брадикинины - тормозят; простгландины E(1), F(1) - стимулируют, простагландин F(2альфа) - тормозят середчную деятельность;

метаболиты - в  малых концентрациях - стимулируют, в высоких - угнетают.

 

в) Рефлекторная регуляция работы сердца

Осуществляется  при участии всех перечисленных  отделов ЦНС. Рефлекторные реакции  могут как тормозить (замедлять  и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные  сокращения.

Рефлекторные  изменения работы сердца возникают  при раздражении различных рецепторов. Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (химических) раздражителей. Участки, где сосредоточены такие рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой барорецепторы. Естественным их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще возникают афферентные импульсы.

Рефлекторные изменения сердечной деятельности можно вызвать раздражением рецепторов и других кровеносных сосудов. Например, при повышении давления в легочной артерии замедляется работа сердца. Можно изменить сердечную деятельность и путем раздражения рецепторов сосудов многих внутренних органов.

Обнаружены  также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются  механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга, получивших название «сердечно-сосудистый центр». Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела автономной нервной системы и вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов.

Классический  пример вагального рефлекса описал в 60-х  годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание  по желудку и кишечнику лягушки  вызывает остановку или замедление сокращений сердца (рис. 7.16). Остановка  сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдалась также у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное  учащение и усиление сердечной деятельности наблюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, посту­пающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

 

3. Каков физиологический механизм брадикардии тренированности?

Брадикардия (bradycardia; бради- + греч. kardia сердце) — пониженная частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя). Брадикардия высокой тренированности — или брадикардия спортсменов — синусовая брадикардия развивающаяся у практически здоровых людей как механизм адаптации к длительному и (или) резкому физическому напряжению; наблюдается в покое и при незначительном для данного лица физическом напряжении. Брадикардия тоже не всегда свидетельствует о наличии заболевания. У спортсменов или просто тренированных людей брадикардия может быть следствием тренированности сердечной мышцы.

Если между  величиной систолического объема и  уровнем работоспособности спортсмена имеется определенная взаимосвязь, то величина минутного объема кровообращения в покое мало связана с уровнем физической работоспособности. Это объясняется тем, что минутный объем кровообращения зависит не только от величины систолического объема, но и от ЧСС. Оба эти показателя, определяющие величину минутного объема кровообращения, по-разному связаны с уровнем физической работоспособности с ударным объемом крови имеется прямая пропорциональная зависимость, а с ЧСС — обратная пропорциональная зависимость. В результате таких разнонаправленных тенденций величина минутного объема кровообращения оказывается мало зависящей от уровня физической работоспособности.

Реципрокные взаимоотношения  ударного объема крови и ЧСС демонстрируются при прямых синхронных измерениях данных параметров у спортсменов. Механизм этих взаимоотношений не вполне ясен, причем ведущим здесь является развитие так называемой брадикардии тренированности. Предположения о том, что это есть отражение повышения центрального тонуса блуждающего нерва (как это считалось до сих пор), сейчас вызывают обоснованные возражения. Оказывается, что у физически тренированных (в эксперименте) животных даже изолированное (т. е. лишенное вагусной иннервации) сердце сокращается с более низкой частотой.