Нарушение периферического кровообращения

 

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО  КРОВООБРАЩЕНИЯ

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

 

 

 

ПЛАН

 

1. Понятие периферического кровообращения.
2. Артериальная гиперемия.
1. Физиологическая гиперемия.
2. Патологическая артериальная гиперемия.
3. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа.
4. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа.
3. Венозная гиперемия.
4. Ишемия.
1. Компрессионная ишемия.
2. Обтурационная ишемия.
3. Ангиоспастическая ишемия.
5. Стаз.
6. Тромбоз.
1. Определение тромбоза.
2. Основные факторы тромбообразования.
3. Исход тромбоза.
7. Эмболия.
1. Эмболия экзогенного происхождения.
2. Эмболия эндогенного происхождения.
1. Жировая эмболия.
2. Тканевая эмболия.
3. Эмболия околоплодными водами.
3. Эмболия малого круга кровообращения.
4. Эмболия большого круга кровообращения.
5. Эмболия воротной вены.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивают обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь – ткань – кровь.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной  стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

В органе или  тканях, в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

 

 

АРТЕРИАЛЬНАЯ  ГИПЕРЕМИЯ.

 

Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения  органа в результате избыточного  поступления крови по артериальным сосудам. Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки:

• разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и  капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров,
• увеличение числа функционирующих сосудов,
• местное повышение температуры,
• увеличение объема гиперемированного участка,
• повышение тургора ткани,
• увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах,
• ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии  могут быть: влияние различных  факторов внешней среды, включая  биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или  участок ткани, а также психогенные воздействия. Поскольку часть этих агентов представляют собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия) артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической.  Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.

 

Рабочая гиперемия – это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).

 

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии. За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

 

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.

Инфекционная сыпь, покраснение  лица при многих инфекционных заболеваниях, (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной  волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных  сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т.п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии.

В зависимости от фактора, вызывающего  патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т.д.

По патогенезу различают два  вида артериальной гиперемии – нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием  местных химических (метаболических) факторов.

 

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа может возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные, химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.

Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких).

Артериальная гиперемия, обусловленная  холинэргическим механизмом (влияние  ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.п.), сосуды которых  иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинэргической, гистаминэргической и бета-адренэргической) системой представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н₂-рецепторы для гистамина, бета-адрено рецепторы  для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).

 

Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических и альфа-адренэргических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие.

Симпатические сосудосуживающие нервы  тонически активны и в обычных  условиях постоянно несут импульсы центрального происхождения (1-3 импульса в 1 секунду в состоянии покоя), которые и определяют нейрогенный (вазомоторный) компонент сосудистого тонуса. Их медиатором является норадреналин.

У человека и животных тоническая пульсация присуща симпатическим  нервам, идущих к сосудам кожи верхних  конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и т.д. Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах. На это эффекте основано применение периартериальной и ганглионарной симпактэктомии при эндартериите, сопровождающемся длительными сосудистыми спазмами.

Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим путем, блокируя передачу центральных  нервных импульсов в области  симпатических узлов (с помощью  ганглиоблокаторов) или на уровне симпатических  нервных окончаний (с помощью симпатолических или альфа-адреноблокирующих средств). В этих условиях блокируются потенциалзависимые медленные Ca²⁺-каналы, нарушается поступление в гладкомышечные клетки внеклеточного Са²⁺ по электрохимическому градиенту, а также освобождение Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума. Сокращение гладкомышечных клеток, под действием нейромедиатора норадреналина становится, таким образом, невозможным. Нейропаралитический механизм артериальной гиперемии частично лежит в основе воспалительной гиперемии, ультрафиолетовой эритемы и др.

Представление о существовании  артериальной гиперемии (физиологической  и патологической), обусловленной  местными метаболическими (химическими) факторами, основывается на том, что  ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем,   что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии.

Важная роль в увеличении кровотока  при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды – сдвиг реакции среды  в сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению  чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие УФ лучей, ионизирующей радиации и т.д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы.

 

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны такие явления в головном мозге.

 

 

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

 

Венозная гиперемия  развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Причины ее развития :

• закупорка вен тромбом или эмболом;
• сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой и т.д.

Тонкостенные вены могут также  сдавливаться в участках резкого  повышения тканевого и гидростатического давления (в очаге воспаления, в почках при гидронефрозе).

В отдельных случаях предрасполагающим  моментом венозной гиперемии является конституционная слабость эластического  аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок. Нередко такое предрасположение носит семейный характер.

Вены, как и артерии, хотя и в  меньшей степени, представляют собой  богатые рефлексогенные зоны, что  позволяет предполагать возможность  нервно-рефлекторной природы венозной гиперемии. Морфологической основой вазомоторной функции вне является нервно-мышечный аппарат, включающий гладкомышечные элементы и эффекторные нервные окончания.

Венозная гиперемия  развивается  также при ослаблении функции  правого желудочка сердца, уменьшения присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднение кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка).

Основным фактором, обусловливающим  местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани.

Гипоксия при этом первоначально  обусловлена ограничением притока  артериальной крови, затем действием  на тканевые ферментные системы продуктов  нарушения обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани.

Наряду с местными изменениями  при венозной гиперемии, особенно если она вызвана общими причинами и имеет генерализованный характер, возможен  и ряд общих гемодинамических нарушений с весьма тяжелыми последствиями.  Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов – воротной, нижней полой вены. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.

 

ИШЕМИЯ

 

Нарушение периферического кровообращения, в  основе которого лежит ограниченное или полное прекращение притока  артериальной крови, называется ишемией (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь) или местным малокровием.

Ишемия характеризуется  следующими признаками:

• побледнением ишеменизированного участка органа;
• снижением температуры;
• нарушением чувствительности в виде парестезии ( ощущение онемения, покалывания, “ползания мурашек”);
• болевым синдромом;
• уменьшением скорости кровотока и объема органа;
• понижением артериального давления на участке артерии;
• расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишеменизированном участке органа или ткани;
• нарушением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани;
• нарушением функции органа или ткани;
• дистрофическими изменениями.

 

Причиной ишемии могут быть различные  факторы: сдавление артерии; обтурация  ее просвета; действие на нервно-мышечный аппарат ее стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.

 

Компрессионная  ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.