Обмен веществ в организме человека

Как предотвратить детское ожирение

 Ожирение  легче предотвратить, чем лечить. Предотвращение ожирения во многом зависит от воспитания родителей. Мама должна кормить малыша грудью, уметь определить, когда ребенок насытился, а также не спешить с введением в рацион малыша твердой пищи. Когда ребенок подрастет, родители должны обеспечивать правильное питание, выбирать низкокалорийные продукты, стараться избегать вредного фастфуда, развивать навыки физической активности, а также регулировать просмотр телепрограмм. Если профилактические меры окажутся неэффективными или не смогут полностью побороть влияние наследственности, приоритетом воспитания должно стать развитие у ребенка самоуважения и уверенности в себе.

Ожирение может быть определено как увеличение веса, выражающееся в ненормальных отложениях триглицеридов в жировых тканях с ярко выраженным негативным воздействием на организм. То есть, не всякая полнота – есть ожирение. Поскольку точное измерение количества жира в тканях организма требует проведения дорогостоящих и труднодоступных исследований, в области здравоохранения был принят общий метод для определения степени ожирения – так называемый «индекс массы тела». Описанная в далеком 1896 А. Кетле связь между весом человека в килограммах и ростом в метрах в квадрате и дала толчок к созданию общей схемы расчета индекса массы:

Низкая масса тела – меньше чем 18,5 кг/м2

Оптимальный вес – 18,5 – 24,9 кг/м2

Избыточный вес – 25 – 29,9 кг/м2

Ожирение 1 степень – 30 – 34,9 кг/м2

Ожирение 2 степень – 35 – 39,9 кг/м2

Ожирение 3 степень – больше чем 40 кг/м2

Генетическое ожирение и наследственность

Хотя ожирение явно носит наследственный компонент, точные механизмы, лежащие в нем, еще недостаточно хорошо изучены. Генетические «коды» ожирения человека трудно вычленить, потому что очень большое число генотипов распадается под влиянием внешних факторов. Науке известны случаи, когда были генетически определены целые этнические группы и даже семьи, значительно более склонные к ожирению, но все же трудно сказать, что это 100% наследственность, так как члены этих групп ели одну и ту же пищу и имели сходные двигательные навыки.

Исследования, проведенные среди больших групп людей, имеющих значительные различия в индексе массы тела и количестве жира, а также среди близнецов показывают, что от 40% до 70% индивидуальных различий генетически предопределены. Кроме того, генетические факторы влияют в основном на потребление энергии и поглощение питательных веществ. В настоящее время, несмотря на научно-технический прогресс, трудно с уверенностью сказать, генетическое ли это явление – ожирение.

Значение некоторых гормоном в развитии ожирения

В 1994 году было установлено, что жир является своеобразным эндокринным органом. Выделение гормона лептина (от греческого Лептос – низкое) дают надежду на обнаружение препарата для борьбы с ожирением. Многие ученые начали поиск похожих пептидов в природе, чтобы искусственно поставлять их в организм человека..

Лептин – гормон жировой ткани, который на сосудистом уровне пропорционален его количеству. Лептин воздействует на конкретные рецепторы, расположенные в гипоталамусе, которые посылают сигналы сытости в мозг. Он дает знать, когда организм получил достаточное количество веществ из продуктов питания. Иногда происходят мутации данного гена, ответственного за производство лептина. Лица, страдающие от этой мутацией, имеют низкий сосудистый уровень лептина и они постоянно ощущают потребность в поглощении пищи. Люди постоянно чувствуют голод и, пытаясь насытиться, они сами провоцируют развитие патологического ожирения. Поставка лептина извне для этих людей является чрезвычайно важным моментом. При этом, однако, часто у пациентов, страдающих ожирением, бывают более высокие уровни сыворотки лептина, но одновременно сильно увеличивается аппетит. В таких случаях сопротивление и заместительная лептинотерапия не дает эффекта.

Грелинат – это гормон желудочно-кишечного тракта, действие которого сходно с действием лептина. Он определяется как гормон голода. Его уровень повышается перед приемом пищи и снижается сразу после еды. Грелинат используется для разработки вакцины против ожирения, которая не позволит ему достичь рецепторов в центральной нервной системе и вызвать чувство голода. Зачастую при ожирении это чувство оказывается ложным, поэтому лучше было бы прекратить доступ гормона голода к мозгу вообще. Это шанс для больного ожирением начать вести нормальную жизнь.

Пептид YY – другой гормон, который участвует в формировании аппетита. Производимый в различных частях тонкой и толстой кишки после приема пищи, этот гормон замедляет опорожнение желудка, тем самым улучшая пищеварение и усвоение питательных веществ и увеличивает чувство сытости. Люди, страдающие от ожирения, имеют более низкие уровни пептида YY. Было обнаружено, что потребление продуктов и напитков, богатых белком, увеличивает секрецию пептида YY и продлевает чувство сытости.

Адипонектин – другой гормон, вырабатываемый в жировой ткани, имеющий потенциальное влияние на развитие ожирения. Хотя его роль в организме не в полной мере изучена, четко продемонстрировано, что пациенты страдают от ожирения, имея низкий уровень адипонектина и наоборот – после снижения массы тела концентрация его увеличивается. Эксперименты, проведенные на лабораторных мышах, доказали быструю потерю веса после наружного применения адипонектина. До начала испытаний на людях, однако, должны быть предоставлены ответы на многие вопросы.

 

Наиболее распространенные заболевания, вызванные ожирением:

Значительно повышенный риск (Риск> 3 раз)	Умеренный риск (Риск> 2 раз)	Немного повышенный риск (Риск> 1 раза)
Гипертония	Сердечно-сосудистые заболевания	Рак
Дислипидемия	Остеоартрит	Боли в спине
Инсулинорезистентность	Подагра	Пороки развития
Сахарный диабет 2 типа   Апноэ сна   Желчнокаменная болезнь	Астма

Ожирение является хроническим нарушением обмена веществ с очень серьезными последствиями для здоровья. И хотя в какой-то мере его развитие генетически предопределено, решающую роль в этиологии занимают поведенческие факторы, в частности, питание и физическая активность. Так что появление избыточного веса или даже ожирения – все это будет зависеть, прежде всего, от нас самих, а все другое – просто отговорки.

• Синдром Кушинга. Изменения надпочечника (надпочечников), провоцирующие интенсивную выработку кортизола, приводящую к тучности.
• Гипотиреоз. Снижение уровня гормона щитовидной железы тоже вызывает ожирение 1 степени. Эту патологию следует исключить, хотя она встречается довольно редко.
• Инсулинома. Это опухоль поджелудочной железы, вызывающая ожирение. Встречается очень редко.
• Гипоталамическое ожирение. При некоторых опухолях, отеках и других повреждениях центральной нервной системы страдают нервные центры, управляющие чувством голода. Результатом становится ожирение.

К чему приводит ожирение?

- запорами;

- слабостью костно-мышечного  аппарата (плоскостопие, слабые мышцы  живота, нарушение осанки). У таких  малышей снижен иммунитет, потому  и болеют чаще своих сверстников с нормальным весом.

Если не вылечить ожирение в детстве, у подросткапроисходят эндокринные нарушения. Появляется гиперинсулинизм. Дело в том, что жировые клетки питаются глюкозой, которую поставляет фермент поджелудочной железы — инсулин. Соответственно, чем сильнее полнеет ребенок, тем больше инсулина вырабатывается. Инсулин, в свою очередь, стимулирует аппетит, есть хочется все больше и больше, в результате чего вес растет. В итоге (обычно — в переходном возрасте) может начаться инсулинозависимый диабет.

Некоторые причины ожирения 1 степени

• Генетическая предрасположенность. Ожирение часто встречается у представителей разных поколений семьи.
• Внешние факторы. Образ жизни (питание и физическая нагрузка) в значительной степени влияют на развитие ожирения.
• Синдром поликистоза яичников. Это самая распространенная причина ожирения у молодых женщин. Она связана с нерегулярным менструальным циклом, образованием акне, избыточным ростом волос на теле, нарушениями функций поджелудочной железы.

Психические последствия ожирения 1 степени:

— Низкая самооценка

— Плохая успеваемость в школе

— Искаженные представления о себе, особенно в подростковом возрасте

— Интроверсия, нередко с последующей асоциальностью.

Большинство болезней у детей, страдающих ожирением, проявляется раньше, чем у детей без избыточного веса.

К ним относятся причины:

— Гипертония

— Высокое содержание холестерина

— Диабет

— Респираторные заболевания

— Болезни кожи

— Нарушения сна (апноэ во сне)

— Болезни костей и суставов

 Гипогонадизм. Снижение уровня тестостерона у мужчин ведет к разрастанию жировой ткани и ожирению.

Лечение

К методам лечения ожирения относятся:

 немедикаментозные (обучение больных, рациональное  сбалансированное питание, повышение  физической активности, изменение  образа жизни); медикаментозные; хирургические.

Основу лечения составляет рациональное гипокалорийное питание, учитывающее индивидуальные пищевые пристрастия больного, его образ жизни, возраст, пол, физическую активность, экономические возможности в сочетании с увеличением физической активности.

Лечение детского ожирения 1 степени:

Основные элементы лечения детского ожирения — правильное питание и физические нагрузки. При наблюдении за весом растущих детей важно следить, чтобы он оставался постоянным, пока прибавляется рост. Чтобы следить, сколько калорий потребляет ребенок, рекомендуется посоветоваться с диетологом. Он объяснит, как рассчитывать размеры порций, составлять меню и выбирать диеты. Помните, что тучный ребенок — не взрослый, он быстро растет. Потребление некоторых продуктов следует ограничить, но питание ребенка должно быть сбалансированным и разнообразным. Для физической нагрузки следует отводить 30 минут ежедневно: играть в спортивные игры, заниматься бегом и энергичной ходьбой, плаванием и ездой на велосипеде. При лечении ожирения полезна терапия поведения. Лучше всего убедить ребенка вести постоянные записи о физической активности и потребляемой пище. Есть следует не перед телевизором, а сидя за столом, подавать еду ребенку строго в определенное время, чтобы он привыкал питаться правильно, а не «кусочничать». Чтобы у ребенка повышалась самооценка, хвалите его за позитивный подход и внимание к своему весу. Теперь мы знаем, как протекает детское ожирение 1 степени, причины заболевания.

Дистрофия - это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и её саморегуляцией, благодаря чему каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

Причинами развития Дистрофии являются длительное голодание, перекорм, качественные нарушения состава пищи, преобладание в ней продуктов, содержащих большое количество углеводов; различные инф. болезни (напр., дизентерия, воспаление легких); погрешности в уходе за ребенком. Дистрофия возникает также вследствие недостаточного усвоения пищи в жел.-киш. тракте. Она может развиться при пороках развития жел.-киш. тракта (напр., при сужении места перехода пищевода в желудок).

Существуют 4 механизма развития дистрофии:

1.Инфильтрация избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетку с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем в метаболизирующих эти продукты.(инфильтрация холестерином внутренней оболочки аорты и крупных артерий при атеросклерозе)

2.Извращенный синтез-это синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме. Например, синтез аномального белка амелоида в клетках внутренних параклимотозных органов. Амилоидоз.

3.Трансформация-образование продуктов одного вида обмена, вместо продуктов другого вида обмена. Например, трансформация компонентов жира и углевода в белки, или усиленная полимеризация глюкозы в гликоген.

4.Декомпозиция-распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущих к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена (жировая дистрофия ткани амиацитов).

Основные клинические симптомы Дистрофии: изменение веса и роста, снижение сопротивляемости организма различным инфекциям, расстройство деятельности жел.-киш. тракта.