Ацидоз и алкалоз рубца

Новосибирский государственный аграрный университет

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра хирургии и внутренних незаразных болезней

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Ацидоз и алкалоз рубца»

 

 

 

Выполнила: студентка 6403 Магдалюк Е.В.

Проверил: доцент, к.б.н., Шмидт Ю.Д.

 

 

 

 

 

Новосибирск 2013

Оглавление

 

 

 

Введение

 

Первое, что необходимо всегда учитывать при кормлении коров - это то

что корова - жвачное животное. Фактически, предлагая корове тот или иной

рацион, мы должны помнить, что кормим рубцовые бактерии и обеспечиваем

им комфортные условия существования.

Сбалансированная работа рубца очень важна - для стимулирования жвачки

необходимо наличие клетчатки, в том числе структурной (частицы корма

свыше 5мм). Приблизительно 80 % энергии корова получает из органических

кислот, образующихся в рубце, 80% белка корова получает из микробного

белка, который образуется в рубце.

Нарушение работы рубца ведёт не только к  снижению продуктивности, но может вызвать заболевания, а в некоторых случаях – гибель животного.

Одним из важных критериев сбалансированной  работы рубца является рН. Оптимальный рН должен составлять 6,2 – 6,5 
Алкалоз рубца (alcalosis ruminis acuta)

 

Алкалозом рубца называют расстройство пищеварения, характеризующееся изменением рН содержимого рубца в щелочную сторону. Клинически заболевание проявляется ослаблением моторной функции рубца (гипотония, атония) и иногда одновременно переполнением рубца кормовыми массами. По сравнению с ацидозом рубца алкалозы бывают значительно реже.

 

Этиология. Алкалоз рубца возникает при применений завышенных доз азотсодержащих добавок (мочевина) или неправильном их применении. Заболевание описано у буйволов при скармливании им в больших количествах арахиса (Нагараджан и Раджамани, 1973). Иногда алкалоз возникает при поедании большого количества бобовых трав на пастбище. Нами установлено возникновение алкалоза при поедании загнивших остатков корма со дна кормушек, длительном отсутствии в рационах, животных поваренной соли. Это вызывает солевое голодание и стремление животных облизывать загрязненные фекалиями пол, стены.

Защелачивание содержимого рубца происходит и у голодных Животных.

 

Патогенез. Микрофлора рубца способна гидролизовать различные азотсодержащие вещества. К кормовым веществам, содержащим много азота, относится протеин, а из химических: веществ - мочевина, нитраты. Главный продукт, образующийся при - этом, - аммиак. Он служит основным источником для роста й размножения микроорганизмов. Образующийся микробиальный белок подвергается ферментативному воздействию в сычуге, где он расщепляется до аминокислот, которые всасываются в тонком, отделе кишечника. Необходимый для расщепления протеина фер-мент уреаза находится в клеточной стенке некоторых микроорганизмов. Неиспользованное количество аммиака, освобождаю-щегося в процессе гидролиза протеина, быстро диффундирует через эпителиальную поверхность рубца и поступает в кровь, где может оказать токсическое действие на организм. Однако в естественных условиях этого не происходит из-за небольшого количества образующегося в рубце и всасывающегося в кровь аммиака, быстрого превращения его в печени в мочевину, которая выводится из организма с мочой. Скорость гидролиза протеина и количество образующегося аммиака зависят от состава рациона и количества в нем протеина или азотсодержащих добавок. При даче животным кормов, содержащих большое количество протеина или мочевины, аммиак образуется в больших количествах, которые не могут полностью и быстро усваиваться микрофлорой. Аммиак поступает в кровь в количествах, превышающих норму. В печени он не переводится в мочевину, и возникает отравление организма. Все это и создает клиническую картину болезни, которая проявляется в том случае, если уровень аммиака в крови достигнет 1 - 4 мг.

Аммиак обладает свойствами основания и имеет рН 8,8. Накопление аммиака в рубце вызывает сдвиг рН среды в нем в щелочную сторону. Уровень рН рубцовой жидкости зависит от скорости образования аммиака и его всасывания в кровь. Чем выше уровень рН рубцовой жидкости, тем выше в ней количество аммиака, находящегося в легковсасываемом состоянии, то есть в свободной форме, а не в форме катионов. При поражении печени чувствительность животных к концентрации аммиака возрастает.

Изменение рН рубцовой жидкости при кормлении испорченными кормами, минеральном голодании, содержании животных в антисанитарных условиях происходит за счет процессов гниения, когда в рубец попадает гнилостная микрофлора из внешней среды.

Изменение рН среды в рубце в щелочную сторону вызывают изменения в количественном и видовом составе инфузорий и полезных микроорганизмов. Число их уменьшается или они совсем исчезают. Обесцвечивание метиленовой сини, добавляемой в такое содержимое рубца, резко задерживается или совсем не происходит.

 

Симптомы. При поступлении большого количества мочевины наблюдают признаки брюшных болей: беспокойство, скрежет зубами. Отмечают выделение пенистой слюны, полиурию. Позднее наступают тремор, слабость, нарушение координации движений, частое дыхание, мычание, мышечный спазм. Смерть наступает через 0,5 - 4 ч после отравления.

При перекорме протеинсодержащими кормами болезнь протекает длительнее и при более спокойном внешнем состоянии животного. Наблюдают стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторики рубца, сильное угнетение вплоть до коматозного состояния или сонливости. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Кал вначале сформирован, а затем может быть жидкий. Из ротовой полости ощущается гнилостный или неприятный запах. Бывает умеренная тимпания (Сетареман, Разер, 1979). При толчкообразной пальпации рубца иногда отмечают плеск жидкости.

Прогноз при алкалозах рубца зависит от своевременности и эффективности лечебных мероприятий, без применения которых неизбежно наступает смерть.

Алкалозы, возникающие от передозировки мочевины, протекают остро, от перекорма протеинсодержащими кормами, даже при оказании лечебной помощи, длятся до 7 - 8 дн.

 

Патолого-анатомические изменения. При алкалозе, вызванном отравлением мочевиной, обнаруживают гиперемию и отек легких, геморрагии в слизистой пищеварительного канала.

При перекорме белковыми кормами рубцовое содержимое имеет вид полугустой массы; при употреблении кормов, загрязненных навозной жижей, содержимое рубца жидкое, темного цвета, с неприятным навозным запахом.

Диагноз. Важное значение имеет анализ кормления и качества кормов, условий содержания, гигиены кормления. Диагноз может быть уточнен определением рН жидкого содержимого рубца. При алкалозе рН выше 7 в содержимом не находят живых инфузорий.

 

Лечение. При передозировке или отравлении мочевиной самым эффективным лечением является вливание в рубец до 40 я холодной воды с добавлением к ней 4 л 5%-ного раствора уксусной кислоты. Холодная вода понижает температуру в рубце и замедляет скорость метаболизма мочевины. Это также уменьшает концентрацию аммиака и скорость его всасывания. Уксусная кислота, кроме того, образует с аммиаком нейтральные соли. За животным ведут наблюдение, так как через 2 - 3 ч возможен рецидив болезни и лечение необходимо повторить (Муллен, 1976).

В тяжелых случаях отравлений мочевиной и заболеваний от приема кормов, богатых протеином или загрязненных кишечной палочкой, эффективной мерой лечения служит промывание рубца. При отсутствии плотного содержимого в рубце эта лечебная мера будет удачной и полезной. Восстановление рубцового пищеварения ускоряется введением в рубец содержимого от здоровых коров в количестве 2 л и более.

В более легких случаях болезни эффект наступает от введения в рубец уксусной кислоты в дозе 30 - 50 мл в 200 - 300 мл воды или 6 %-ного раствора уксусной кислоты в дозе 200 мл. Выздоровление наступает в течение 5 - 8 дн. Некоторые авторы дополняют это лечение введением в рубец антибиотика для подавления гнилостной микрофлоры и внутримышечным введением тиамина и антигистаминного препарата. Тиамин в данном случае вводят для профилактики возможного при гибели микрофлоры в рубце и длительном течении болезни клинического проявления авитаминоза Bi (кортикоцеребрального некроза).

Применение при алкалозе слабительного в форме глауберовой соли противопоказано. Глауберова соль, имея щелочную реакцию, усугубляет алкалоз.

 

Профилактика. Алкалозы рубца можно предотвратить пра-вильным использованием азотсодержащих добавок и одновремен-

ным использованием кормов, содержащих легкопереваримые углеводы (крахмал, сахар). Образующиеся при этом кислые про-дукты ферментации снижают щелочность среды в рубце, скорость расщепления мочевины и образования аммиака.

Важно следить за гигиеной кормления, качеством кормов, условиями содержания животных. Необходимо регулярно осво-бождать кормушки от остатков несъеденного корма, обеспечивать животным свободный доступ к поваренной соли.

 

Ацидоз рубца (acidosis ruminis acuta)

 

Ацидоз рубца, острый молочнокислый ацидоз рубца - одна из самых частых форм патологии у жвачных, характеризующаяся сдвигом рН жидкого содержимого рубца в кислую сторону и протекающая с явлениями гипотонии, атонии или переполнения.

 

Этиология. Заболевание возникает в результате разового приема большого количества кормов, содержащих много легкопере- варимых углеводов. К таким кормам относятся все зрелые зерновые корма или те же корма в стадии молочно-восковой спелости (ячмень, овес, пшеница, кукуруза), корнеклубнеплоды (сахарная свекла, картофель), арбузы, яблоки.

Поедание большого количества указанных кормов происходит при случайном попадании скота на посевы зерновых культур в стадии молочно-восковой спелости, при доступе животных к местам хранения корма, при выпасе коров по полю для поедания остатков после уборки сахарной свеклы, картофеля. Так называемые отравления при пастьбе по кукурузе в стадии молочно-восковой спелости, отравления при перекорме сахарной свеклой правильнее диагностировать как острый молочнокислый ацидоз.

 

Патогенез. Крахмал, сахар, находящиеся в большом количестве в названных выше кормах, в рубце под влиянием ферментов, выделяемых бактериями, сбраживаются с образованием избыточного количества молочной кислоты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). В образовании молочной кислоты принимает участие и микрофлора (молочнокислые бактерии, количество которых при неправильном кормлении в рубце уве-личивается) . Указанные продукты рубцовой ферментации - обычные метаболиты рубцового пищеварения. При правильном корм- пении животных их образуется небольшое количество, и они быстро используются организмом как источники энергии или для синтеза жира, белка.

Патология возникает в том случае, если организм не успевает утилизировать повышенное количество образованных продуктов ферментации. В рубце происходит накопление молочной кислоты, рН жидкости рубца становится кислым (рН ниже 6). Чем значи-тельнее происходит сдвиг рН, тем тяжелее протекает болезнь. Строгой зависимости между тяжестью болезни и количеством съеденного корма нет (И. И. Калюжный, 1981). При значительном снижении рН происходит угнетение моторики рубца.

Сдвиг рН в кислую сторону неблагоприятен для жизнедеятельности организмов рубца. Количество инфузорий уменьшается или они полностью погибают. Количество грамотрицательных палочек (нормальных обитателей рубца) также уменьшается, но увеличивается число грамположительных бактерий, появляются Streptococcus bovis, Lactobacillus acidophilus. Ферментативная активность еще сохранившихся микроорганизмов понижается. Поэтому время обесцвечивания метиленовой сини увеличивается или обесцвечивания ее не происходит совсем, что служит показателем тяжелого нарушения пищеварения в рубце (Хофрек, 1971).

Клинически прекращение ферментации в рубце определяют по исчезновению в нем шумов.

Накопление в рубце кислот создает высокое осмотическое давление в рубцовой жидкости. Это вызывает ток жидкости из вне-клеточной среды (крови) в рубец. В результате в крови наступает гемоконцентрация (сгущение крови), увеличивается показатель гематокрита, а в рубце скапливается жидкое содержимое. При значительном увеличении объема жидкости в рубце ее уровень может быть выше входного отверстия пищевода. В этом случае нарушается акт отрыжки и клиническая картина ацидоза дополняется возникновением различной степени тимпании.

Молочная кислота и другие токсические вещества (гистамин, тирамин, триптамин, этанол) оказывают вредное влияние на эпи-телий рубца. Его сосочки становятся отечными, геморрагичными, могут быть некротизированными. Через поврежденный эпителий всасываются токсические продукты содержимого рубца. В их число входит гистамин, образующийся из мертвых микроорганизмов и некоторых ингредиентов корма. С образованием гистамина и его всасыванием в кровь связывают возникновение у больных ляминита (асептического пододерматита), клинически проявляющегося хромотой чаще тазовых конечностей. Животные отстают от стада или даже ложатся по дороге с пастбища.

В результате высокого осмотического давления в рубце возникает ток жидкости из крови в рубец. Вместе с жидкостью из крови в рубец поступают и щелочные вещества; последние поступают в рубец и со слюной. Этим путем выравнивается среда в рубце, восстанавливается деятельность микрофлоры, моторики и, как следствие, восстанавливается пищеварительная деятельность в рубце. Первым признаком возрождающейся ферментации служит появление шумов в рубце.

 

Симптомы. Самые ранние признаки болезни - отсутствие приема корма и угнетение моторики рубца (гипотония, атония). Рубец умеренно или сильно наполнен кормовыми массами. По-следнее особенно характерно для перекорма коров кукурузой в стадии молочно-восковой спелости. В этом случае рубец несколько увеличен и имеет плотную консистенцию. В верхней части рубца скапливается умеренное количество газов. Животное угнетено, передвигается неохотно. Отмечают мышечную дрожь в области анконеусов, заднебедренных мьппц. Кал жидкой консистенции или может быть понос. В тяжелых случаях болезни животное не может стоять, лежит, положив голову на грудь. Носовое зеркальце сухое, происходит умеренная саливация. Наблюдают учащение дыхания, пульса; температура тела на 4 - 5 сутки кратковременно повышается (И. И. Калюжный, 1983).

 

Прогноз. Последствия острого ацидоза рубца длятся 4 - 6 дней. За это время животное может или спонтанно выздороветь, или (реже) может наступить его гибель.

Патолого-анатомические изменения. Рубец содержит большое количество кашицеобразных масс (при перекорме зерновым кормом) или заполнен плотными кормовыми массами (при переедании кукурузы молочно-восковой спелости).

Внутренняя оболочка рубца рыхлая и легко отделяется от подлежащих тканей. Тонкий отдел кишечника при перекорме кукурузой спавшийся и имеет вид тяжа толщиной в палец (В. А. Лочкарев, 1974). В целом патолого-анатомические изменения нехарактерны. Более надежным подтверждением смерти животного от ацидоза рубца служит кислый рН жидкого содержимого рубца при вскрытии животных вскоре после смерти.