Болезни лошадей

 Мыт (Adenitis equorum) -  острая инфекционная болезнь лошадей,характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглоткии подчелюстных лимфатических узлов. Распространён повсеместно, чаще в странах сумеренным и холодным климатом.Летальность от 4,5 до 70%.

Этиология. Возбудитель мыта — Streptococcus equi (мытныйстрептококк); в мазках из гноя он имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегкасплюснутых в поперечнике.. Окрашивается по Граму положительно. Неподвижен, спор необразует Излабораторных животных наиболее чувствительны к микробу котята, белые мыши, в меньшей степени — кролики и морские свинки. Возбудитель обладаетзначительной устойчивостью во внешней среде. нагревание до t 70—75°C — через 1 ч, кипячение —немедленно. Дезинфицирующие средства в принятых концентрациях надёжнообезвреживают мытного стрептококка. 
Эпизоотология. Болеют мытом только лошади, чаще жеребята и молодыеживотные. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные,а также здоровые лошади — микробоносители. Факторы передачивозбудителя — корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений,загрязнённые гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходиталиментарным или воздушно-капельным путями. Мыт проявляется спорадическимислучаями или протекает в виде эпизоотии. Вспышки болезни преимущественнопоздней осенью, зимой и ранней весной, после охлаждения, длительного перегона иперевозки. Переболевшие лошади приобретают иммунитет. 
Течение и симптомы. Инкубационный период 4—12 суток. Болезнь,как правило, протекает остро, проявляется в типичной, атипичной и осложнённой(метастатическая) формах. Типичная форма характеризуется лихорадкой(температура тела до 40—41°C), угнетением, вялостью, уменьшением аппетита.Развивается катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости(гиперемия, истечение) и подчелюстных лимфатических узлов (они увеличены, припальпации болезненны, горячи на ощупь) (рис. 2). Затем в лимфатическихузлах возникают абсцессы, которые вскрываются, гной вытекает наружу, иживотное, выздоравливает. Длительность болезни — 15—25 суток.Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клиническими признаками.Температура тела 39—39,5°C; наблюдаются незначительное увеличение подчелюстныхлимфатических узлов без нагноения, небольшое истечение из носовой полости.Болезнь быстро заканчивается выздоровлением. При осложнённой форме наряду сподчелюстными поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и другиелимфатические узлы. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики,расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, артриты. Возможнопоражение мозга, печени, почек, что часто обусловливает летальный исход,У некоторых лошадей мыт осложняется (свистящее удушье, гайморит,петехиальная горячка). 
Патологоанатомические изменения характеризуются гнойно-катаральнымвоспалением слизистой оболочки носовой полости, глотки, придаточных полостейголовы. Обнаруживают в лимфатических узлах, внутренних органах и вымени гнойныеочаги, наполненные густым сливкообразным гноем, фокусное или разлитое гнойноевоспаление легких с захватом передних и частично задних долей лёгкого. 
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клиническойкартины и результатов лабораторного исследования (обнаружение под микроскопоммытного стрептококка в гное лимфатических узлов). Мыт дифференцируют от сапа(особенно важно), гриппа лошадей, ринита и фарингита неинфекционногопроисхождения.

Лечение. Для ускорения созреванияабсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы,тёплые укутывания. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. При сильномвоспалительном отёке слизистой оболочки глотки, сопровождающемся асфиксией,срочно делают трахеотомию. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин,который вводят внутримышечно 2 раза в сутки в дозе 1—2 тыс. ЕД на 1 кг живой массы.При поражении внутренних органов внутривенно вводят 33%?ный спирт на 30%?номрастворе глюкозы с 1% норсульфазола в дозе 150—200 мл в сутки в течение4—5 дней подряд, а также применяют антибиотики. 
Профилактика и меры борьбы. Дляпредупреждения мыта карантинируютвновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержанияжеребят, молодых лошадей, предохранение их от резких колебаний температуры ивлажности. При возникновении мыта больных лошадей изолируют и лечат. Остальных ежедневно осматривают итермометрируют. Организуют строгое индивидуальное содержание, кормление иводопой животных. Помещения очищают и дезинфицируют. Особенно тщательнодезинфицируют предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Выздоровевшихлошадей втягивают в работу постепенно.

 Сап (Malleus) —это  инфекционная, хронически протекающая болезнь,характеризующаяся возникновением в легких, на слизистой оболочке носа и различных участках кожи специфических узелков, склонных к распаду собразованием гноящихся язв. 
Историческая справка. Клинические признаки сапа впервые описал Аристотель в IV в. до н. э. Культуру возбудителяполучили Лёффлер и Шютц (1882). Русские ученые X. И. Гельман и О. И. Кальнинг в1891 г.приготовили маллеин, который применяется для аллергической диагностики сапа до настоящего времени. В 1907 г.Шютц и Шуберт в Германии предложили для диагностики РСК. 
Сап в прошлом имел широкое распространение во многих странах мира. В настоящее время его регистрируют лишь в некоторых странах Азии и Африки. На территории бывшего СССР сап ликвидирован в 1940 г. 
Сведения о возбудителе. Actinobacillus mallei — это прямая или изогнутая, с закругленными концами, неподвижная бактерия, длиной 1—5 мкм,шириной 0,3 — 0,8 мкм. В мазках из патологического материала и питательных сред микробы чаще располагаются в виде цепочки или нитей. Возбудитель сапа необразует спор и капсул, хорошо красится анилиновыми красками, грамотрицателен.Окрашивание синькой Лёффлера и краской Гимзы хорошо выявляет зернистость внутренней структуры микроба. Аэроб, растет на обычных питательных средах сдобавлением 1 — 5 % глицерина. Дифференциальной считают картофельную среду, накоторой возбудитель сапа образует слизистые от янтарно-желтого добуро-коричневого цвета колонии, имеющие вид медового налета. 
Устойчивость. В воде и гниющих материалах возбудитель сохраняется до 30, в высушенных носовых истечениях до 15 дней, при нагревании до 80 °С гибнет через 5 мин. Взвесь хлорной извести ссодержанием 5 % активного хлора, растворы карболовой кислоты (2 %-ный), едкогонатра (1 %-ный), лизола, креолина (3 %-ный) быстро убивают возбудителя сапа. 
Эпизоотологическая характеристика. Сапом в естественных условиях обычно болеют однокопытные животные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Значительнореже заболевают верблюды; восприимчивы также львы, тигры, пантеры, рыси, бурыеи белые медведи, которые могут заразиться при поедании мяса больных животных.Искусственно удавалось вызвать заболевание у овец, коз, антилоп, молодыхсобак, волков. Из лабораторных животных восприимчивы к сапу кошки, которыепогибают при остром течении болезни на 10—14-й день, морские свинки, полевыемыши. Болеет сапом и человек. 
Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые выделяют возбудителя болезни преимущественнос истечениями из носа и гноем кожных язв. Заражение чаще происходиталиментарным путем с инфицированным кормом, водой, а также через поврежденныекожные покровы при непосредственном контакте больных животных со здоровыми,реже аэрогенно. Возможна передача возбудителя при случке. 
Сап среди восприимчивых животныхраспространяется сравнительно медленно, так как при хроническом течении,особенно при латентной форме, возбудитель не всегда выделяется во внешнюю среду. При тесном размещении лошадей в плохо вентилируемых конюшнях, а также припастбищном содержании болезнь может за короткое время охватить значительное поголовье животных. 
В стационарно неблагополучных -по сапу странах у части животных он наблюдается в латентной форме, без проявления клинических признаков. У некоторых лошадей при этом выпадает реакция на маллеин.Перевод таких лошадей в другие природно-климатические зоны, резкое изменениеусловий содержания, усиленная эксплуатация приводят к обострению инфекционного процесса. Определенной сезонности в развитии эпизоотического процесса при сапене отмечается, случаи заболевания животных возможны в любое время года. 
Патогенез. Возбудитель сапа, попав в организм, проникает в лимфатическиепути и кровь и разносится по всему организму. Чаще сапной процесс локализуетсяв легких (84—100% случаев), носовой полости (56 — 95%) и в коже (до 13%); другие органы поражаются значительно реже. В местах размножения возбудителя развивается специфическое воспаление экссудативного, продуктивного или экссудативно-продуктивного характера. В пораженных органах образуются мелкиесапные узелки, быстро подвергающиеся некротическому распаду, вокруг которых формируется соединительнотканная капсула. У более резистентных животных инкапсулирование сапных узелков происходит быстрее и может завершиться их обызвествлением.Инфекционный процесс при этом принимает хроническое течение. Латентная формаболезни иногда заканчивается выздоровлением животного. 
У животных с пониженной резистентностью отграничение сапных узелков происходит слабее, вокруг них появляются инфильтраты, возникает множество новых фокусов (миллиарный сап). В легких процесс протекает в виде лобулярно-лобарной пневмонии. В носовой полости некротический распад узелков приводит к образованию язв и даже краспаду носовой перегородки. При поражении кожного покрова в области головы,шеи, тазовых конечностей образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы. 
Общее состояние животного и характер проявления клинических признаков сапа обусловлены поступлением в кровь токсинов возбудителя и продуктов распада тканей, интенсивностью развития сапного процесса и местом его локализации в организме (легкие, носовая полость,кожа, печень, почки, селезенка). 
Длительность течения сапногопроцесса у лошадей — от нескольких дней до 7 лет. Хроническое течение сапаотмечалось у 87% больных лошадей (С. Н. Вышелесский, 1940), периодическичередовалось обострением инфекционного процесса и проявлением более четкихклинических признаков болезни. При рецидиве у хронически больных сапом лошадейтемпература тела поднимается до 39 — 40 °С и сохраняется от нескольких дней донескольких недель, совпадая с появлением новых сапных фокусов. Периоды ремиссиимогут продолжаться многие месяцы. При полноценном кормлении и умереннойэксплуатации латентно больные сапом лошади могут долго оставаться в хорошемсостоянии. 
Клинические признаки и течение. Сапной процесс в начальной стадии болезни протекает без проявления клинических признаков, локализуясь только во внутренних органах. Видимые клинические признаки болезни появляются через 4 недили значительно позже. Поэтому начало болезни определяют наличием положительной реакции на маллеин, которая при естественном заражении наступает через 2 — 3 нед (инкубационный период). 
Сап может протекать остро и хронически. В зависимости от места преимущественной локализации патологического процесса различают легочную, носовую и кожную формы клинического проявления болезни, а также латентное течение. 
Острое течение сапа характеризуется лихорадкой, повышением температуры тела до 41— 42 °С, дрожанием мышц. Видимые слизистые оболочки и конъюнктива гиперемированы, пульс слабый, 60— 80 ударов в минуту, дыхание учащенное, прерывистое. Животное угнетено,аппетит пониженный. 
Сап почти всегда сопровождается поражением легких, однако процесс в легких развивается медленно и клинически мало заметен. В редких случаях отмечают кашель, усиленное везикулярное дыхание,влажные хрипы. Наиболее характерны клинические признаки болезни при носовой икожной формах сапа. 
При носовой форме сапа измененияв носовой полости возникают через некоторое время после поражения легких. Наслизистой оболочке носа возникают красные пятна. Через 2 — 3 дня напокрасневших местах образуются мелкие желтоватые узелки, которые вскореподвергаются некротическому распаду; на их месте возникают круглой или овальнойформы язвы. Из язв выделяется слизисто-гнойный экссудат, иногда с примесью крови. Расширяясь, первичные язвы могут сливаться, образуя значительные язвенные поверхности. Если процесс прогрессирует, происходит диффузный распадносовой перегородки и носовых раковин, сопровождающийся обильным истечениемгноя из ноздрей и сопящим дыханием. При затянувшейся болезни, когда процессприобретает хроническое течение, язвы заживают, и на их месте образуютсязвездчатые рубцы. 
При поражении носовой полости впроцесс, как правило, вовлекаются подчелюстные лимфоузлы. Они опухают,становятся горячими и болезненными, а впоследствии делаются плотными,неподвижными и без болезненными. 
При кожной форме поражения чащелокализуются в области головы, шеи, конечностей, препуция. Вначале на кожепоявляются отечные болезненные припухлости. Через 1—2 дня они рассасываются, ина их месте возникают плотные узлы, которые вскоре подвергаются распаду собразованием гноящихся язв. Подкожные лимфатические сосуды набухают, по ихходу развиваются четкообразные утолщения. Последние вскоре размягчаются ивскрываются. 
Острое течение сапа длится 8 — 30 дней, заканчивается смертью животного или принимает хроническое течение. 
Хроническое течение у лошадей наблюдается чаще, длится от нескольких месяцев до нескольких лет, часто протекает не заметно. У больных животных отмечают редкий сухой кашель, эмфиземулегких. На слизистой оболочке носа обнаруживают рубцы звездчатой формы,возникающие на месте заживших язв. Подчелюстные лимфоузлы могут бытьувеличенными, плотными и безболезненными. При кожной форме сапа на тазовыхконечностях иногда развиваются сильные утолщения (слоновость). При хроническомсапе периодически наступают рецидивы. 
Латентную форму обычно наблюдают в стационарно неблагополучных пунктах. Она продолжается в течение многих лет без проявления клинических признаков. 
Сап у хищных животных протекает остро. У заболевших животных вначале отмечают хромоту, затем появляется слизисто-гнойное истечение из носа, на коже спинки носа, конечностей и хвоста развиваются язвы.Животные погибают к концу 1—2-й недели болезни. 
Патологоанатомические изменения разнообразны, зависят от течения иформы проявления сапного процесса. На коже и в носовой полости могут бытьсапные узлы и гноящиеся язвы, рубцы. В легких, печени, селезенке, лимфоузлахнаходят стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии сапныеузелки и очаги с некротическим распадом тканей (острое течение) или инкапсулированные,пропитанные солями извести фокусы (хроническое течение). Если диагнозбыл поставлен при жизни животного, трупы вскрывать не рекомендуется. 
Диагноз. При остром течении болезни, когда клинические признакивыражены достаточно четко, диагноз на сап может быть поставлен на основеанализа клинико-эпизоотологических данных. Однако сап часто протекаетхронически или латентно, без ясных клинических признаков. Поэтому проводяталлергические исследования 
Для аллергического исследования применяют маллеин. В практике используют глазной, подкожный и внутрикожный методы маллеинизации 
Глазная маллеинизация является основным методом диагностики сапа у лошадей, ослов, мулов и верблюдов. Маллеин вводят двукратно с промежутком 5—6 дней. Маллеинизацию проводят утром, приестественном освещении. Маллеин наносят стерильной пипеткой на конъюнктивуздорового глаза при оттянутом нижнем веке в количестве 3 — 4 капель. Учитываютреакцию после первого введения маллеина через 3 — 6 — 9 и 24 ч. Реакциюпризнают положительной, если развивается гнойный конъюнктивит В глазной щелискапливается гной, спускающийся в виде шнура из внутреннего угла глаза, или оннаходится только в конъюнктивальном мешке. Наряду с этим у некоторых лошадейнаблюдают серозно-гнойное истечение из ноздри. Иногда положительная реакциянаступает и в другом глазу. 
При сомнительной реакциинаблюдают гиперемию конъюнктивы, припухание век, слезотечение и незначительноескопление (капля) гноя в углу глаза. 
Животным, давшим сомнительную иотрицательную реакцию, маллеин вводят повторно через 5 — 6 дней в тот же глаз.Учет реакции проводят через 3 — 6 — 9 — 12 ч.

Подкожную маллеинизацию  проводятв тех случаях, когда нельзя применять офтальмопробу (болезни глаз),. 
Исследование сыворотки крови вРСК на сап проводят только у лошадей, положительно реагирующих на маллеин.Данный метод позволяет выделить животных с активных! сапным процессом.Положительные показания только одной РСК при отрицательной реакции на маллеинне могут служить основанием для диагноза на сап. 
В некоторых случаях прибегают кбактериологическому и гистологическому исследованиям, а также к биопробе накошках или морских свинках. 
Дифференциальный диагноз. Носовую форму сапа необходимо отличить отмыта, а кожную — от эпизоотического лимфангита. При мыте развивается гнойноевоспаление слизистой оболочки носовой полости без образования язв и происходитабсцедирование подчелюстных лимфоузлов. При микроскопии гноя обнаруживают сямытные стрептококки. При эпизоотическом лимфангите в гное язв обнаруживают криптококков. При всех неясных случаях проводят глазную маллеинизацию. 
Лечение животных,  больных сапом,  запрещено, их уничтожают. 
Иммунитет при сапе нестерильный.Попавшие в организм сапные бактерии фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами,но фагацитоз при сапе незавершенный, а фагоцитированные бактерии не погибают.Роль гуморальных факторов также незначительная. Основную защитную роль играет способность организма купировать возбудителя в сапных узелках с последующим обызвествлением патологического фокуса. Средств для специфической профилактики сапа нет. 
Профилактика и меры борьбы. Всех восприимчивых к сапу животных(лошадей, мулов, ослов, верблюдов) за 2 недtkb до передачи другим хозяйствам,отправки на выставки, спортивные состязания, перевозки по железной дороге или другим видом транспорта, а также до убоя на мясо подвергают клиническому исследованию на сап и маллеинизации. Вновь поступивших в хозяйство животных содержат в профилактическом карантине, в этот период проводят клиническийосмотр и маллеинизацию. Все поголовье однокопытных животных во всех категорияххозяйств подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации один раз в год. 
В случае возникновения сапа хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Запрещают передачу однокопытных животных другим хозяйствам, вывоз фуража, перегруппировкулошадей внутри хозяйства, а также убой восприимчивых животных на мясо. Животных с характерными для сапа клиническими признаками, а также не имеющих клинических признаков болезни, но положительно реагирующих на маллеин, признают больными сапом, немедленно изолируют и уничтожают вместе с кожей. 
Животных, подозреваемых взаражении, через каждые 15 дней исследуют на сап методом глазной маллеинизациидо получения трехкратных отрицательных результатов по всей группе. Клинические осмотры проводят раз в 5 дней. Организуют для них индивидуальное кормление и водопой. Проводят механическую очистку и дезинфекцию неблагополучных помещенийи территории вокруг них. Навоз, подстилку и остатки корма из помещений, откудабыли выделены больные животные, сжигают. Навоз от животных, подозреваемых взаражении, подвергают биотермической обработке в течение 2 мес. Текущуюдезинфекцию проводят через каждые 15 дней (после каждой маллеинизации), а в изоляторах,где содержатся больные животные, — каждый день. 
Дезинфекцию проводят 3 %-нымр-ром формалина, 3 %-ным горячим (70 °С) раствором едкого натра, взвесьюхлорной извести, содержащей 3 % активного хлора.  
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных с клинической картиной сапа – запрещен.  При установлении сапа во время убоя туши с внутренними органами и шкурой уничтожают. Все туши,подозреваемые в обсеменении возбудителем сапа по ходу технологического процесса, выпускают после проварки, а внутренние органы направляют на утилизацию, так же поступают и с тушами при невозможности их проварки.

Африканская чума лошадей (pestis africana equorum)— вирусная болезнь, протекающая остро или под остро, характеризующаяся лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Эиология. Возбудитель болезни – вирус семейства Reoviridae, роду Orbivirus с четко выраженными антигенными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген. Вирус чумы лошадей достаточно устойчив к воздействию различных факторов внешней среды. Вирус африканской чумы лошадей хорошо переносит лиофилизацию. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. К вирусу африканской чумы лошадей наиболее восприимчивы лошади. К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. Основными источниками инфекции служат больные животные (лошади и другие однокопытные), а способствуют переносу инфекции некоторые насекомые. Болезнь проявляется в виде эпизоотий. Летальность – до 95 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни. После  инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° С и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. Гибель происходит в результате острой сердечной недостаточности на 5-7-йдень болезни.

Острое течение болезни (легочная форма). Температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея  вытягивается, появляется одышка, сухой, болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет  с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. За 24-48 часов до гибели животного обнаруживается быстропрогрессирующий отек легких, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек. Продолжительность болезни 10-15 дней.

Подострое течение болезни (сердечная, или отечная форма). Болезнь характеризуется  сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область  живота. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.

Возможна смешанная форма болезни, при которой симптомы, характерные  для какой-либо из описанных выше форм, проявляются одновременно. Заканчивается  она, как правило, гипоксией и  смертью животного.

Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку, клинические признаки. Болезнь, как правило, появляется в теплое время года, и ей предшествует выпадение значительного количества осадков. Резкое повышение температуры тела до 40,5-41°, падение до нормы за 1-2 дня до смерти), отеки головы, заполнение надглазничных впадин, паралич губ, языка и глотки, одышку, кашель и истечение из носовой полости.

Лабораторные методы диагностики. Для этого используют или кровь, взятую от больной лошади в период гипертермии, или селезенку от павшего животного. Для диагностики применяют РСК, РДП, РН, РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопия) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.

Лечение. Специфических средств лечения нет.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя в ранее благополучные хозяйства. Защита животных от нападения насекомых-переносчиков путем пастьбы днем и содержания ночью в закрытых помещениях. Обработка инсектицидами помещений для животных.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным  и накладывают карантин. больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, запрещают перемещения однокопытных, проводят вынужденную вакцинацию лошадей.   

Согласно инструкции, карантин с хозяйства может быть снят через один год после последнего случая гибели или выздоровления животных от чумы. Вывоз однокопытных из хозяйства, где регистрировалось заболевание, разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

В связи с тем, что  при современных средствах сообщения  возможен быстрый перенос вируса чумы лошадей кровососущими насекомыми на значительные расстояния, в случае необходимости транспортные средства должны подвергаться санитарной обработке.

Эпизоотический лимфангит  лошадей (lymphangitis epizootica, африканский  сап, ластомикоз)

– хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.