Гиповитаминоз пушных животных

 
Недостаток витамина В4  
 Является активным липотропным фактором, предотвращает жировую инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя транспортную роль в отношении жирных кислот. 
Этиология и патогенез. Потребность организма зверей в этом веществе полностью не удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и серина, поэтому необходимо вводить в организм определенное количество холина с кормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с малым содержанием метионина и при жировой инфильтрации или дистрофии печени, и сопровождается нарушением образования фосфолипидов в печени, способствуя отложению жира в ней. 
 Часто поражаются и почки в результате геморрагической дегенерации. Они увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет. 
Диагноз. Предположительный диагноз ставится по сборным клиническим признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного лечения. 
Лечение и профилактика. Для лечения используют холинохлорид с кормом, в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При распространении жировой дистрофии печени холинхлорид дают всему поголовью в течение 10-15 дней, при необходимости через 15 дней – повторяют. С профилактической целью хлорид холина дают в половинной дозе. Холин действует активнее при обогащении рациона белковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), и сокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая кислота и витамин В12. [  ] 
 Источниками холина являются соевая мука (345 мг 100 г), сухие дрожжи 
(300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень (140), мясная мука 
(150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг 100 г). [  ]

 
Недостаток витамина В5 или РР

Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль в жизнедеятельности организма; они являются простетическими группами ферментов, переносчиками водорода, осуществляющими окислительно- восстановительные процессы и в органах и тканях и специфическими противопелларгическими средствами. 
 Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислоты внутри организма укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в этом витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина является основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее 10 мг на 1 кг корма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживания на авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание может возникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление в рацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функции желудка и кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной железы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг 100 мл или в 
20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует о большой потребности норок в этом витамине. [  ] 
 Диагноз. Ставится по клинической картине. При этом снижается масса тела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общая слабость; появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты, понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится патологоанатомическое вскрытие, где устанавливают поражение органов пищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам языка видны темно-синие линии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована вплоть до геморрагического воспаления. 
Лечение и профилактика. Для лечения используют никотинамид путем введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребность составляет 0,5 мг на 100 ккал корма. 
 С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем содержится около 5 мг 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг 100 г), дрожжей пивных, пекарских сухих (40-50 мг 100 г). [  ] 
Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В этих случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновой кислоты.

 

Недостаток витамина В6  
 Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм он фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина и деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез). 
 Этиология и патогенез. Авитаминозом В6 особенно страдают беременные самки, так как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз больше, чем в других частях организма. Дефицит витамина приводит к нарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разных стадиях развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов с последующей аспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании сырой морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться обесцвечивание пуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может быть использование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимо вводить в рацион дополнительное количество витамина В6. Дефицит пиридоксина может привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной болезни. [  ] 
 Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядных нарушаются с ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа. Наблюдается симметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудно поддающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов наблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или бесплодие в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6- 
7 месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния. 
Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина. 
 Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют витамин 
В6 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительной удельной массе в рационе рыбных продуктов, особенно в период размножения, целесообразно добавление пиридоксина. Дополнительное введение в рацион пиридоксина в количестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребность норок в витамине при средних нормах протеина в рационе. 
Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг 100 г, ячмене 
– 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г. [  ]

 
Недостаток витамина Н  
 Биотин синтезируется бактериями кишечника, является составной частью многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот. Участвует в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах. 
Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в значительном количестве микрофлорой кишечника. Он содержится в тех же продуктах, что и витамины группы В. Скармливание длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с прогорклым жиром может явиться причиной недостаточности биотина. Окисленный жир инактивизирует витамин в корне и подавляет синтез его микробами кишечника. Скармливание большого количества яичного порошка, содержащего альбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступный для ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу. [  ] 
 Недостаточность биотина может развиться при длительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору. 
При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение летнего волоса и задержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую окраску в результате утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов. 
Диагноз. Ставится по клинической картине, которая характеризуется резко выраженными изменениями кожи и меха, ломкостью и выпадением волос вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела. Между пальцами лап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушается линька в виде выпадения волоса на спине и боках, задерживается рост нового волоса. 
Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и генитального отверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех приобретает пастелевый оттенок. 
Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка» волоса. У самцов отмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке. 
У зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость, иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее начинается понос с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в коматозное состояние и  погибает. [  ] 
 При отсутствии биотина у зверей нарушается функция размножения. При развитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят в охоту, но не приносят потомство. При дефиците биотина во второй половине беременности рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым редким волосяным покровом. Самки утрачивают материнский инстинкт. 
Клинические проявления недостаточности биотина следует отличать от чумы и дерматомикоза. 
 Лечение и профилактика. Лечение проводится путем парентерального введения 1 мг биотина 2 раза в неделю. 
Для профилактики недостаточности биотина необходимо, кроме полноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рациона прогорклый жир, избегать длительного скармливания антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. 
Суточная потребность зверей в биотине ориентировочно составляет 2-3 мкг в период покоя и 4-6 мкг в период беременности на 1 кг массы тела. 
Источниками биотина являются: пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты, говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотина мало.

 
Недостаток витамина В12  
 Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает многосторонним физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков, превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина А из каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживает нормальный гемопоэз. 
 Этиология и патогенез. Источником витамина В12 для пушных зверей являются мясные корма. Особенно много его содержится в печени, так как он там частично депонируется. Витамин В12 всасывается в конце тощей и начале подвздошной кишок. В желудке он вступает во взаимодействие с гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В эпителии кишок витамин В12 отщепляется и поступает в кровь. Витамин В12 участвует в синтезе многих коферментов. Избыток его выделяется с мочой и калом. 
Витаминная недостаточность у зверей возникает при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении образования гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в результате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить инвазионные болезни. 
При дефиците витамина В12 нарушается нормальное кроветворение в костном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в печени, что создает предпосылки для ее      жировой инфильтрации. [  ] 
 Диагноз. Диагноз основывается на основе результатов исследования крови, при котором обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза – низкое содержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты. 
Лечение и профилактика. С лечебной целью витамин В12 вводят парентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяются через 1-2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышения количества гемоглобина и числа эритроцитов). 
Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4 мкг на 1 кг массы тела. 
С профилактической целью витамин В12 дают взрослым зверям в период подготовки к гону и во время беременности, молодняку – после отсадки 
(особенно в первый месяц). [  ]

 
Недостаток витамина Вс  
 При дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступает гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов, развивается лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков; около 
60% фолатов в крови связано с белками сыворотки. 
Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой кислоты оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков. 
Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору и блокирующих эндогенный синтез витаминов в кишечнике. 
Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновую кислоту – под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина С в рационе нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты. 
 Диагноз. Проводится анализ кормления за последние месяцы с учетом использования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическое исследование крови. Для выявления терапевтической эффективности фолиевой кислоты ставится проба на группе больных животных. [  ] 
 Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей в витамине Вс осуществляется за счет поступления с пищей и биосинтеза микрофлорой кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма. 
Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до выздоровления. Лучший терапевтический эффект получается при сочетании фолиевой кислоты с витамином В12 и аскорбиновой кислотой, которые способствуют превращению фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту. 
Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные дрожжи, содержащие 11,35 мг 
/ 1 г массы и зеленые листья растений. В кормах для зверей концентрация фолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей 0,15-0,45 мг / 
100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г.

 
Недостаток витамина С  
 Недостаток аскорбиновой кислоты вызывает нарушение окисления аминокислот, образования межклеточного вещества коллагена, кроветворения, защитный реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В организме витамин С не откладывается, поэтому необходимо постоянное его поступление. животные способны синтезировать витамин С, но синтез его может нарушаться или быть недостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет синтез витамина С. особенно в витамине С нуждаются щенки зверей, т.к. в первые дни жизни витамин С еще не синтезируется в их организме. Недостаток витамина С особенно ощущается у щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А. [  ] 
 Этиология и патогенез. Снижение в организме С-витаминного баланса ведет к изменению образования опорных белков – коллагена и хондромукоида, синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка. 
Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятным воздействиям внешней среды; снижается образование антител и форменных элементов крови. 
Потребность в витамине С у взрослых зверей в значительной мере удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина С образуется в результате заболеваний, интоксикации, беременности, скармливания прогорклого жира. В первые дни жизни ценки получают аскорбиновую кислоту с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7- 
0,87 мг / 100 мл витамина С). [  ] 
 Диагноз. Ставится по клинической картине и результатам определения в органах и тканях витамина С. Характерным признаком авитаминоза С является отечность лапок. Мякиши лапок набухшие, суставы утолщены, кожа напряжена, подошвы покрасневшие, между пальцев и на подушках лап кровоточащие язвочки. 
Больные щенки непрерывно двигаются, запрокидывают голову, плохо присасываются к соскам матери. Видимые слизистые оболочки желтушны. Иногда бывает кровавая моча. Нередко самка загрызает щенков. 
С-авитаминоз нужно дифференцировать от К-авитаминоза, который проявляется геморрагическим диатезом. 
 Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных женят следует проводить через 5-6 часов после щенения и всем подозрительным в заболевании и явно больным вводить через рот 3х-5ти-процентный раствор аскорбиновой кислоты по 
0,5-1 мл один раз в день, до пятидневного возраста или до значительного улучшения общего состояния и исчезновения отечности. 
Витамин С используют при различных заболеваниях зверей, принимая во внимание его положительное влияние на антитоксическую и гликорегулирующую функцию.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

 
  Организуя кормление, обеспечивающее наилучшее развитие опушения, надо помнить, что волосяной покров развивается не весь одновременно, и различия в кормлении в разныe сроки могут оказать влияние только на отдельныe фракции волосяного покрова. Недостаточное или неполноценное кормление в конце лета (июль–август), когда идет закладка зимнего опушения, может сказаться на общем недоразвитии волосяногo покрова. B августе–сентябре в основном развиваются кроющие волосы, а позже (октябрь–ноябрь) — пуховые. Если в сентябре–октябре повысить уровень кормления, можно наблюдать излишне быстрый рост остевых волос, их старение (теряется прочность, они начинают ломаться), тогда как пуховой волос еще полностью не сформировалcя, шкурка еще не созрела. Такая шкурка будет оценена II сортом. При своевременном убое стоимость шкурок будет значительно снижена из-за наличия y них дeфектов. Сокращение рациона в указанные месяцы задерживает подрост ости, и окончание ее созревания совпадает с окончанием роста и подпуши, что обеспечивает лучшее качество шкурки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список используемой литературы

 

1. Алиев А., Барей В., Бортко П. /Витамины в обмене веществ (гиповитаминозы и авитаминозы) // Москва: «Агропромиздат»,

1986 г. – 156с.

2. Абрамов. М.Д. /Норководство// Мoсква, «Колос», 1974г. 208с.

          3. Богданов Г. А. /Кормление пушных зверей//, 2-е изд., перераб. и доп. – Москва: «Агропромиздат», 1990г. – 624 с. 
          4. Данилова Е.П. /Болезни пушных зверей.// Изд. 3-е. – Москва: «Колос», 1984. – 258с. 
 5. Домрачев Г.В. /Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных.// – Москва: «Сельхозиздат»

1960г. – 367с.

6. .    Ильина Е. Д., Соболев А. Д./ Звероводство для высших учебных заведений// – СПб: «Лань» 1990г. – 322с. 
 7. Кладовщиков B. Ф., Кузнецов Г. A., Яковенко Ю. A. /Нутрии в приусадебном хозяйстве.// – Москва: «Сельхозиздат», 1982.-271 с.

8. Копейкин И.Г. /Болезни пушных зверей.// – Чита, 1999. –102c.

9. Максимюк H. Н., Скопичев B. Г.  /Физиология кормления животных: Теории питания, прием кoрма, особенности пищеварения//. — СПб : «Лань», 2004 — 256 с. 
 10.  Перельдик H. Ш. Милованов Л. B., Ерин A. T.; /Кормление пушных зверей // 2-e изд., перераб. и доп. — Mосвка: «Колос», 1981. — 335 c. 
 11.Рахманов А.И. /Кормление кроликов, пушных и декоративных зверей// —Москва: «Колос», 2007г.-212с.

12.Хохрин С.Н. / Кормление свиней, птицы, кроликов и пушных зверей. Справочное пособие //— СПб: «ПРОФИ-ИНФОРМ», 2004г. — 544 с. 
 13.Чекалова T. М., Шумилина H. H. /Звероводство// Учебник. —СПб.: «Лань» , 2004. —304 c.