Автор работы: Пользователь скрыл имя, 17 Октября 2014 в 11:42, курсовая работа
Дизентерия свиней — острая заразная болезнь, характеризующаяся профузным поносом часто с примесью крови и слизи в фекалиях и некротическими изменениями в желудочно-кишечном тракте (желудок и толстый отдел кишечника).
Болезнь преимущественно поражает свиней старше 2-3-месячного возраста. В более раннем возрасте поросята болеют очень редко. Некоторые авторы описывали эту болезнь под различными названиями: балантидиоз, вибриоз, спирохетоз, амебиаз, кровавый и черный поносы, геморрагический энтерит и т. д.
Введение……………………………………………………………………..3
1. Характеристика возбудителя………………………………………...4
1.1 Этиология……………………………………………………………4
1.2 Патогенез…………………………………………………………….6
1.3 Клиническое течение………………………………………………..8
1.4 Патологоанатомические изменения………………………………..9
1.5 Методы диагностики……………………………………………….10
1.6 Лечение……………………………………………………..............12
1.7 Применение фитопрепаратаэраконд для лечения, профилактики заболеваний и повышения продуктивности животных………………13
1.8 Дифференциальная диагностика заболеваний свиней…………...15
1.9 Профилактика и меры борьбы……………………………………...22
Заключение………………………………………………………….............23
Список литературы………………………………………………………….
Содержание:
Введение…………………………………………………………
1.4 Патологоанатомические изменения………………………………..9
1.5 Методы диагностики……………………………………………….
1.6 Лечение……………………………………………………...
1.7 Применение фитопрепарата эраконд для лечения, профилактики заболеваний и повышения продуктивности животных………………13
1.8 Дифференциальная диагностика заболеваний свиней…………...15
1.9 Профилактика и меры борьбы……………………………………...22
Заключение……………………………………………………
Список литературы……………………………………………………
Введение
Дизентерия свиней — острая заразная болезнь, характеризующаяся профузным поносом часто с примесью крови и слизи в фекалиях и некротическими изменениями в желудочно-кишечном тракте (желудок и толстый отдел кишечника).
Болезнь преимущественно поражает свиней старше 2-3-месячного возраста. В более раннем возрасте поросята болеют очень редко. Некоторые авторы описывали эту болезнь под различными названиями: балантидиоз, вибриоз, спирохетоз, амебиаз, кровавый и черный поносы, геморрагический энтерит и т. д. Дизентерия свиней изучается более 50 лет, однако есть основание думать, что существует она с тех пор, как человек начал заниматься разведением свиней.
Дизентерию свиней впервые описали Цайтинг, Дойль и Спреем (США, 1921). Вслед за этим о наличии подобной болезни последовали сообщения из Австралии, Англии, Центральной и Восточной Европы и других стран мира. В СССР болезнь описали М. И. Белавуев, П. Н. Андреев (1937) и Г. Ф. Погоняйло (1938).
В настоящее время дизентерия широко распространена, особенно в странах, занимающихся интенсивным свиноводством. Экономический ущерб определяется потерей животных (среди отъемышей падеж может достигать 30—40 %, а среди взрослых свиней 10 %), снижением упитанности у переболевших животных, большими затратами кормов при очень низких приростах и высокой стоимостью лечебных и профилактических мероприятий.
Её основным возбудителем считается анаэробная грамотрицательная спирохета Brachyspira (Treponema, Serpulina) hyodysenteriae, синергично взаимодействующая с условно-патогенной микрофлорой кишечника свиней. Брахиспира Клетки размерами 0,2x1,7 -6 мкм, завитки- около 0,2 мкм. Анаэроб, к атмосферному кислороду устойчивость сохраняется около 6 - 8 ч. Культивируют на плотной триптозно-соевой среде с 5% телячьей крови. Хемоорганотроф. Тесты на оксидазу и каталазу отрицательные. Обладает гемолитической активностью.
В большинстве случаев дизентерия осложняется кампилобактериями, фузобактериями, листериями, клостриди-ями, эшерихиями и некоторыми другими микроорганизмами. В опытах на свиньях-гнотобиотах Горних и сотрудники (1982) доказали, что для воспроизводства заболевания необходимо участие Т. hyodysenteriae и возбудителей вторичной инфекции, которые создают предпосылки в кишечнике для жизнедеятельности трепонем. Исследователи из ГДР не разделяют точки зрения о существовании непатогенных трепонем, а утверждают, что есть лишь штаммы с различной вирулентностью.
Для проявления симптомов болезни необходимы провоцирующие факторы (транспортировка животных, смена кормов, введение преднизолона и др.).
Болезнь высоко контагиозна. Она легко воспроизводится путем скармливания подсвинкам пораженных участков толстых кишек или их содержимого от естественно больных животных.
П. И. Притулин (1975) при микроскопии мазков и висячей капли, приготовленных из подслизистого слоя слепой и ободочной кишок больных дизентерией свиней, наблюдал на поврежденной поверхности слизистой большое количество различных микроорганизмов. Внутри крипт всегда находились короткие, в виде запятой, палочки, напоминающие V.coli.
Постоянно обнаруживались спирохеты, обладающие выраженной подвижностью. Кроме описанных видов, выделены также V.coli, энтеровирусы III и IX серотипов, балантидии. Состав выделяемой от больных животных микрофлоры колебался и зависел от возраста животных, стадии болезни и от хозяйства, которому принадлежали свиньи.
Трепонемы оказались сравнительно устойчивыми к действию физико-химических факторов. Их убивает только высокая температура. При 25 °С возбудитель сохраняет жизнеспособность до семи дней, в навозе при 5°С —до 22 (Горних и сотр., 1982).
А. В. Голиков и В. Д. Духанов (1985), культивируя трепонемы на полужидком триптиказослизистом агаре, установили высокую их чувствительность к тиамулину, три-хополу, диметридазолу, ронидазолу, пенициллину, фенок-симетилпенициллину, линкомицину, ампициллину, фуразо-лидону, диаррексу.
Лучшей питательной средой (по данным Голикова А. В. и Бондика В. В., 1983) является триптикозосоевый перевар с добавлением 10 % свежей дефибринированной крови барана или крупного рогатого скота. На такой уплотненной среде трепонемы растут в виде мельчайших (0,1—0,2 мм), прозрачных, плоских с ровными краями колоний слизистой консистенции или в виде очень тонкого, нежного, сплошного налета.
В мазках из колоний трепонемы выглядят малоподвижными, короткими, с заостренными концами, однако в отдельных колониях встречаются тонкие, змеевидо-подобные, длинные, с заостренными концами формы, т. е. напоминают трепонемы из содержимого кишечника больных свиней. Возбудитель ферментирует глюкозу, фруктозу, мальтозу, лактозу, эокулин, выделяет индол, не образует каталазу, оксидазу, лецитиназу, уреазу и сероводород, не разжижает желатин и не редуцирует нитраты в нитриты.
Источником дизентерии являются больные свиньи и свиньи-бактерионосители после переболевания. Бактерионосительство у свиней длится до 5 месяцев. В благополучные свинарники дизентерия заносится с больными или недавно переболевшими свиньями и очень редко — с кормами, подстилкой, предметами ухода и т.д.
Были отмечены случаи заражения свиней дизентерией при использовании воды из поверхностных водоемов, которые загрязняются навозом и навозной жижей, а также при совместном содержании свиней с крупным рогатым скотом.
При заносе болезни в уже благополучный по дизентерии свинарник, с переболевшими дизентерией свиньями, болезнь проявляется не сразу, а через несколько недель или месяцев.
Дизентерия на свинарниках возникает в любое время года. Большому распространению дизентерии и течению ее в более тяжелой форме способствуют антисанитарные условия в свинарнике, скученность животных, несбалансированный рацион кормления, кормление свиней недоброкачественными кормами (содержащими микотоксины). Если своевременно не принять меры по ликвидации дизентерии, особенно при наличии вышеуказанных неблагоприятных факторов, болезнь будет сопровождаться большим падежом поросят, особенно молодняка, до 6-ти месячного возраста. При непринятии мер болезнь приобретает стационарный (постоянный) характер, проявляясь периодическими вспышками.
Дизентерией болеют свиньи всех возрастов, но тяжелее болезнь протекает у поросят-сосунов, поросят-отъемышей и подсвинков.
Заражение происходит алиментарным путем, развитию болезни способствуют болезни желудочно-кишечного тракта, в результате чего снижается секреторная и барьерная функция слизистой оболочки кишечника. В этих условиях в толстом отделе кишечника животного создаются благоприятные условия для размножения возбудителей дизентерии, с накоплением токсических продуктов их жизнедеятельности. Токсические продукты вызывают покраснение слизистой оболочки, повышают проницаемость ее кровеносных сосудов, в результате чего развивается ее отечность с развитием поверхностных и глубоких некрозов. Вследствие возникающих секреторных, трофических и двигательных расстройств в кишечнике идет интоксикация организма больного животного. Все это вместе с ослаблением функции печени и поджелудочной железы вызывают в организме глубокие нарушения водного, белкового и жирового обмена.
С наибольшей достоверностью механизм развития дизентерийного процесса в организме представили Поленц и сотрудники (1983), которые перорально заразили 16 поросят-гнотобиотов культурой Т. hyodysenteriae. Животных убивали между 2- и 13-м днями после заражения с последующим проведением исследований. Клинические признаки болезни развились у 13 поросят.
Установлено, что патогенные трепонемы активно инвазируют гоблетовские клетки слизистой оболочки толстого кишечника и после размножения в них проникают в бокаловидные клетки. При этом наблюдается интенсивное слизеобразование и клеточные пролифераты.
В содержимом кишечника трепонемы обнаруживаются со второго дня заболевания, с четвертого дня начинается выраженная гиперплазия бокаловидных клеток толстого кишечника. Одновременно гоблетовские секретирующие клетки перемещаются в поверхностные слои слизистои оболочки Появляются первые признаки воспаления, которые усиливаются за счет воздействия секундарной инфекции. Образуемые вторичной микрофлорой токсины всасываются в кровь и обусловливают общую интоксикацию организма.
Микробные токсины способствуют развитию дисфункции местных и центральных вегетативный отделовнервной системы в результате чего возникают секреторные, трофические и двигательные расстройства кишечника, происходят глубокие нарушения водного, жирового и белкового обмена Наличие спирохет в слизистой оболочке приводит к интенсивному слизеобразованию и клеточной пролиферации.
1.3 Клиническое течение
Инкубационный (скрытый) период продолжается от 2 до 27дней. Дизентерия (в зависимости от возраста и условий кормления и содержания) у свиней протекает остро, подостро и хронически. Характерным и постоянным признаком болезни является понос и прогрессирующее исхудание.
Острое течение. Температура тела повышается до 40,5−41оС, отказ от корма, слабость, иногда рвота. Через сутки у поросенка появляется понос, кал становиться жидким, серо-грязного цвета, с примесью слизи и крови. В начале болезни кровь в кале бывает в виде небольших пятен или полосок, в дальнейшем, по мере развития болезни, она придает калу коричневую или землисто-черную окраску. Как только у свиньи появится понос, температура тела снижается при одновременном ухудшении общего состояния животного и через 4−5 дней болезнь может закончиться смертельным исходом.
У поросят- отъемышей болезнь проявляется симптомами тяжелого острого катарального или геморрагического колита.
У поросят-сосунов испражнения жидкие, водянистые, примесь крови в кале отсутствует.
У взрослых свиней дизентерия протекает с поносом; испражнения имеют землисто-черную окраску из-за примеси в кале крови. Болезнь часто имеет доброкачественное течение. У подсосных свиноматок бывает гибель полученного приплода.
По мере распространения дизентерии острые ее признаки начинают ослабевать и она приобретает подострое и хроническое течение.
Подострое и хроническое течение. Дизентерия при этих формах характеризуется периодическими расстройствами кишечника. Начавшийся понос спустя некоторое время сменяется нормальной дефекацией, потом снова возникает понос. При частых рецидивах болезни испражнения выделяются животными в небольших количествах, в кале много слизи, крови в кале мало и не у всех больных животных. Больные свиньи быстро худеют, кожные покровы становятся серо-грязного цвета, у отдельных свиней появляются экземы.
Дизентерия, вызванная вибрионами, балантидиями или ассоциацией их, характеризуется одинаковыми клиническими признаками. Падеж свиней от дизентерии зависит от возраста животных, качества кормов, условий содержания. У поросят-сосунов и отъемышей падеж достигает 90−100%, у взрослых свиней — от 10 до 50%.
1.4 Патологоанатомические изменения.
Павшие поросята истощенные. Слизистая оболочка желудка темно-красного цвета, отечная, отдельные участки некротизированы. Слизистая толстого кишечника темно-красного цвета, собрана в поперечные складки, верхушки которых резко покрасневшие. В слепой и ободочных кишках слизистая напоминает манную крупу из-за поверхностного некроза слизистой. При глубоком поражении слизистой оболочки видны обширные участки некроза и язвы, покрытые фибринозными пленками. Сердечная мышца бледная, дряблая. Печень имеет пеструю неравномерную окраску.
Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клиники, данных патвскрытия и микроскопических исследований материала.
1.5 Методы диагностики
А. Бактериологическая диагностика.
1. Материал для исследования:
- фекалии, слизистая оболочка большой ободочной кишки. Из них готовят суспензию. Время пригодности отобранного материала - не более 2-4 ч, при хранении на холоде - 6-8 ч.
2. Микроскопия.
по Граму, Романовскому-Гимзе и фуксином Пфейффера. Микроскопию проводят с использованием фазового контраста или конденсора темного поля.
в темном поле трепонемы имеют форму подвижных нитей с ровными, правильно расположенными завитками и острыми концами длиной от 8 до 20 мкм. Количество завитков от 3-4 до 8-12.