Диспепсія новонароджених телят

Диспепсія новонароджених телят

Зміст

1. Визначення хвороби
2. Етіологія захворювання
3. Патогенез захворювання
4. Клінічна картина
5. Обгрунтування діагнозу
6. Обгрунтування прогнозу
7. Обгрунтування лікування
8. Профілактика захворювання

Висновки

Список  використаної літератури

1 Визначення хвороби

Збільшення  виробництва м'яса  та інших продуктів  тваринництва є першочерговим  завданням. Успішне вирішення її може бути забезпечено, насамперед, завдяки кормової бази й підвищення ефективності використання кормів, збільшення продуктивності тварин, максимальному використанню маточного поголів'я.

Важливими чинниками досягнення цієї мети є збереження поголів'я худоби, яка багато в чому залежить від  роботи ветеринарної служби. У м'ясо-молочному напрямі розвитку тваринництва, з постійно зростаючим поголів'ям великої рогатої худоби велике значення набуває організація заходів по боротьбі з такими захворюванням телят, як диспепсія, яка завдає великої шкоди господарствам.

Диспепсія-це гостре шлунково-кишкове  захворювання молодняку, яке завдає відчутного економічних збитків  господарствам. Щорічно втрати телят раннього віку від цих хвороб перевищують втрати від усіх інших хвороб молодняку ​​в кілька разів.

Визначення  хвороби полягає  у визначенні симптомів. Телята стають пригніченими, малорухомими, частіше лежать. Спочатку неохоче п'ють молоко, а пізніше через 1-2 дні з'являється спрага. Пульс частішає і поступово стає слабонаполненним. Подих також частішає. Фекалії розріджуються і пізніше стають водянистими з бульбашками газу. Шерсть у телят зазвичай скуйовджена.

2 Етіологія

Гострі  розлади травлення у новонароджених телят, як правило, виникають під дією комплексу етіологічних факторів, причому вони можуть поєднуватися в різних варіантах. Гострі розлади травлення незаразної етіології у новонароджених називають диспепсією - порушення нормального травлення, «нетравлення» молозива і молока. Диспепсії у новонароджених телят мають різне походження і різний характер патологічного процесу, що вимагає диференційованого підходу до їх профілактику та проведення лікувальних заходів.

Розрізняють 2 види диспепсій: органічного  походження і функціонального (рефлекторно-стресового) характеру.

Диспепсія органічного походження виникає у телят  з вродженою гіпотрофією (фізіологічно незрілих, недорозвинених телят) через нездатність їх організму нормально перетравлювати молозиво і молоко. В основі патологічного процесу лежить недосконалість органів і тканин, що призводять до недостатньої функціональної здатності травної та інших систем організму.

Телята  з вродженою гіпертрофією мають знижену  імунобіологічну  реактивність, дуже важко адаптуються  у зовнішньому  середовищі, більш  схильні до різних захворювань, в тому числі і інфекційним; у них частіше, ніж у нормально  розвинених спостерігаються  випадки казеїново-безоарная хвороба.

Диспепсія функціонального (рефлекторно-стресового) характеру.

Дія несприятливих  факторів годівлі. Воно складається з порушень термінів, якості і способу випоювання молозива, дачі охолодженого або недоброякісного молозива, великих інтервалів його випоювання та інші моменти.

При випоюванні молозива з відра  знижується рефлекторне  відділення слини  і сичужного соку, що є однією з причин розладу травлення  у телят. У результаті цього в сичуг у телят часто формуються великі і щільні згустки казеїну, які погано перетравлюються і розкладаються під дією гнильної мікрофлори, утворюючи токсичні продукти. Аналогічні згустки казеїну і відповідні патологоанатомічні зміни в шлунку у телят виявляють при заміні молозива молоком, при дачі недоброякісного та неповноцінного молозива. При згодовуванні холодного чи гарячого молозива порушується також секреція шлункового соку, сповільнюється евакуація сичужного вмісту, особливо в перші 2-3 години після випоювання, зменшується його кількість і погіршується якість. У випадках зниження температури рідини нижче 37 С значно знижує всмоктування вуглеводів у кишечнику. При випоюванні молозива через 6-8 год і більше після народження теляти, крім зниження його резистентності, відбувається заселення гнильної мікрофлорою, що призводить у подальшому до розкладання молозива та розвитку токсикозів.

За результатами наших досліджень і з анамнезу хворої тварини, випливає, що теля хворий диспепсією, клінічні ознаки проявляються протягом трьох днів, у вигляді: розлади травлення, відмови від корму, підвищення температури тіла до 39,5 С. Причинами захворювання, є: ранній відбирання новонароджених телят (через 30-20 хв після отелення.); напування телят з першого дня з відра, а не підсисних методом; випоювання молоком не від матері, а змішане від всіх отелившихся корів; раннє переведення новонароджених телят у теплицю (4 дн) , що є безумовним стрес-фактором для них.

3 Патогенез захворювання

Початковий  механізм розлади  травлення. Перебіг процесу травлення у телят - гіпотрофіков порушується внаслідок органічних змін і недосконалість структури залізисто-всмоктуючого апарату травного тракту та інших систем організму. Дані порушення викликають функціональну недостатність слинних залоз, залоз сичуга і кишечнику, печінки та підшлункової залози, що виробляють біологічно необхідні для процесів травлення ензими.

У зв'язку з цим поживні  речовини не піддаються необхідної кислотної, лужної та ферментативної обробці, переходять з сичуга і просуваються по кишечнику в  малозміненому вигляді або у вигляді грубих пластівців, викликаючи подразнення рецепторного апарату кишечнику, посилюючи його перистальтику і зменшуючи процеси всмоктування в ньому. У результаті рідкий химус кишечника у великій кількості виділяється з організму, зумовлюючи клінічно виражену діарею. Такому процесу сприяє атрофія слизової, важкі її зміни, від чого кишкова стінка не має надійного бар'єрного прикриття, яке охороняє епітелій від дії кишкової мікрофлори і від дії кишкової мікрофлори і від продуктів неповного розпаду білків молозива.

У новонароджених моторика шлунка і кишечника спочатку регулюється тільки стимулюючим вплив блукаючого нерва і лише пізніше включається симпатична іннервація, що гальмує моторику, стає зрозумілим механізм появи розладів шлунково-кишкового тракту у новонароджених телят в стресових ситуаціях, навіть якщо стресор не діє безпосередньо на систему травлення. Крім цього в ранньому віці діяльність вегетативних систем визначається в значній мірі через шлунково-кишковий тракт у здорових телят становить 48 год, а у хворих діареєю - всього 6 ч. Чим сильніше перистальтика кишечника, тим важче протікає диспепсія, тим частіше вона закінчується смертю теляти. Втрати вмісту дванадцятипалої кишки і соку підшлункової залози у дорослих жуйних тварин протягом кількох годин приводять до різкого порушення травлення, відмови від корму та води, до слабкості і депресії. Аналогічно цьому швидке видалення вмісту травного тракту при диспепсії телят веде до глибокого порушення в організмі всіх процесів обміну, в першу чергу одно-сольового.

Патогенез дегідратації організму  телят при диспепсії  набагато складніше, і немале місце  в ньому займають втрати води через  легені та нирки.

Розвиваючись  у диспепсії дегідратація їх організму без  еквівалентної втрати калію з фекаліями, перехід частини  його з внутрішньоклітинного в невеликий  простір позаклітинної рідини спільно з надійшли з молозива калієм створюють загрозу гіперкаліємії. Надлишок іонізованого калію в позаклітинній рідині посилює тонус поперечно-смугастої і гладкої мускулатури, викликає посилення перистальтики кишечника, контрактуру м'язів. Організм хворих телят відповідає на це виведенням «надлишків» калію з сечею, в результаті чого розвивається негативний баланс калію, який є свого роду захисною реакцією організму. Проте брак води, ексіноз тканин і пов'язане з цим скорочення діурезу призводить до того, що в цілому екскреція продуктів обміну нирками телят при токсичній диспепсії скорочується, розвивається гіперкаліємія і токсикоз організму продуктами катаболічних процесів. Таким чином, посилення перистальтики кишечника виступає в ролі основного механізму при порушенні обміну в організмі телят, хворих диспепсією.

4 Клінічна картина

У результату проведених нами досліджень, були отримані наступні результати: диспепсія у курує тваринного протікає за класичним типом, з наступними клінічними ознаками: теля неохоче п'є молоко і в малих кількостях, стан пригнічений, тварина часто лежить. Температура 39,5, пульс 85 уд / хв. Калові маси світло-коричневого кольору або жовтуватого, водянисті. У теляти відзначається схуднення. Перераховані ознаки підтверджувалися клінічними дослідженні хворої тварини.

Ми провели  аналіз клінічних  ознак, які спостерігалися у тварини протягом нашої курації:

Клінічні ознаки	Дні
Профузний пронос, загальний стан пригнічений, t тіла 39,5, пульс 85 уд / хв, відсутність апетиту, спрага. Стан калових мас-водянисті. Світло-коричневого кольору з домішкою слизу.	1
Загальний стан також пригнічений, апетиту немає, калові маси водянисті, світло-коричневого кольору. Акт дефекації не такий частий як при профузном проносі. Жага помірна, t тіла 39, пульс 83 уд / хв.	2
	3,4
Загальний стан задовільний, спрага відсутня, апетит також знижено, t 39, пульс 78 уд / хв. Калові маси коричневого кольору, злегка рідкі без домішок слизу.	5,6
Загальний стан задовільний, апетит присутній, теля споживає молоко з задоволенням. У тварини проявляється живий, грайливий темперамент. T тіла 38.7, пульс 75 уд / хв Акт дефекації в нормі, калові маси оформлені, коричневого кольору, без домішок слизу.

7

5 Обгрунтування діагнозу

Курированого теляті ми поставили діагноз диспепсія, що протікає за класичним типом.

Ми грунтувалися на результатах клінічного огляду, анамнезу тваринного і лабораторних дослідженнях.

Загальний стан теляти злегка угнетено, апетит відсутній, перистальтика кишечника посилена, дефекація прискорений, фекалії жовтого або жовтувато-білого кольору, водянистої або сметаноподібної консистенції.

При постановці діагнозу, ми провели  диференційну діагностику, за допомогою якої виключили такі подібні  хвороби як: ентероколіт, колібактеріоз, вірусна  діарея.

Симптоми  при цих хвороб схожі: пригнічення, слабкість, зниження апетиту, підвищення температури тіла на 1-1,5 С. Розлад функції тонкого та товстого відділів кишечника: рідкі калові маси з домішкою слизу.

При диференційній  діагностиці для  виключення цих захворювань, провели комплекс бактеріологічних, вірусологічних та патологоанатомічні досліджень.

6 Обгрунтування прогнозу

При доброякісному  перебігу хвороба  через 4-5 днів закінчується одужанням тваринного, а при злоякісному  обтяжується зневодненням організму, зниженням  маси теляти, западання  очей в орбіти.

У нашому випадку у теляти спостерігається  проста форма диспепсії, вона протікає за класичним  типом, з наступними клінічними ознаками: теля неохоче п'є  молоко і в малих  кількостях, стан пригнічений, тварина часто  лежить. Температура тіла 39,5, пульс 85 уд / хв. Калові маси світло-коричневого кольору. При використанні ефективної схеми лікування, можна домогтися одужання теля на 6-7 добу.

При використанні схеми лікування  в період курації хворої тварини, на 4 день лікування його стан можна назвати задовільним. На основі наступних клінічних ознак, що виявляються на 4 день лікування, а саме: поява апетиту, тварина споживає в їжу невелику кількість молока, t 39С, пульс 80 уд / хв. Калові маси водянисті з невеликою кількістю слизу, можна говорити про сприятливий прогноз.

7 Обгрунтування лікування

При лікуванні  курує теляти ми використовували  таку схему лікування:

Препарати	Мета, застосування
1. Стартін	Проти рассторойства травлення. 250 мл, 3 рази на день, протягом 4-х днів, всередину.
2. Розчин глюкози 5% (плазмозаменяющее засіб)	Для зниження інтоксикації та зневоднення. Внутрішньовенно. 1 раз.
3. Тетрациклін (антибактеріальний засіб)	Для придушення патогенної мікрофлори. Внутрішньом'язово 3 рази на добу з інтервалом 6-8 годин, протягом 3-4 днів поспіль 0.015-0,02 / кг.
4. Тіоглобулін (імуностимулюючу засіб)	Для підвищення імунобіологічної реактивності. Внутрішньом'язово в дозі 0,7 мл / кг.