Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, оздоровительно-профилактические мероприятия заболевания

Клинические признаки заболевания 

   Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения, дозы вируса и физиологического состояния животных.

     Инфекционный ринотрахеит у крупного  рогатого скота может проявляться в нескольких формах.

    Респираторная форма болезни. Инкубационный период продолжается в среднем 2—5 дней. В качестве первых симптомов заболевания отмечают обильные серозные истечения из носа и повышение температуры тела до 40,5—42°С. Лихорадка постоянного типа обычно продолжается 3—5 дней. В этот период животные отказываются от корма, у лактирующих резко снижается удой, животные быстро худеют. Наблюдаются гиперемия слизистой оболочки носа, носоглотки, трахеи и конъюнктивы, сухой болезненный кашель. Серозные истечения из носа переходят в серозно-фибринозные, затем в гнойные. Часто бывает пенистое слюноотделение, слезотечение, у некоторых животных — понос. При тяжелом течении болезни (особенно у молодняка мясных пород) гиперемия распространяется на носовое зеркальце (красный нос). a слизистой оболочке носа могут быть очаги некроза и фибринозные наложения беловатого цвета, при скарификации которых открываются язвы. Отмечаются признаки асфиксии и нарушения пищеварения. Если заболевших животных не лечат антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, то через несколько дней снова повышается температура тела вследствие осложнения вторичной микрофлорой. Заболевание затягивается, при этом наблюдают пневмонию или бронхопневмонию, иногда с летальным исходом. Если болезнь протекает без осложнений, то в течение 2—4 недель наступает выздоровление, постепенно восстанавливается   молочная продуктивность. Вероятность заболевания колеблется от 50 до 100% в зависимости от возраста, иммунного статуса животных и условий содержания; смертность — от 2 до 10%.

    При респираторной форме болезни  среди стельных коров наблюдаются  аборты, причем без каких-либо  клинических симптомов, предвещающих аборт. В естественных условиях чаще всего аборты случаются в последнем триместре стельности. Присутствие антител в высоком титре у стельных коров-реконвалесцентов не предупреждает появление абортов. Экспериментальные данные Многих исследователей дают основание полагать, что патологический процесс в теле плода протекает очень быстро. Плод гибнет на 3—5-й неделе после заражения, через 2—3 дня — аборт. Иногда интервал между гибелью плода и его изгнанием может быть более продолжительным (до 10 дней). Осложнений после абортов обычно не наблюдают, животные сохраняют воспроизводительную функцию. Молочная продуктивность редко восстанавливается до нормы. При осложнении вторичной микрофлорой возможно появление острых метритов, которые могут привести к летальному исходу.

   Генитальная форма болезни. Эта форма болезни у коров известна под названием инфекционный пустулезный вульвовагинит, а у быков — инфекционный баланопостит. Через 2—4 дня после случки или осеменения инфекционной спермой повышается температура тела, животные угнетены, отказываются от корма, у коров понижается удой. На слизистой оболочке влагалища и вульвы вслед за отеками и гиперемией образуются мелкие пустулы, которые соединяются, образуя желтовато-белый налет, при снятии которого обнажаются язвенные участки. Сильное набухание вульвы, сопровождающееся истечением гноя, вызывает у животных болевые ощущения, которые внешне проявляются размахиванием хвостом и частыми позывами к мочеиспусканию. Болезнь заканчивается выздоровлением через 2—3 недели. Чаете у животных нарушается половой цикл, но при оптимальных условиях кормления и содержания через 2 месяца наступает стельность. Воспалительные процессы у быков локализуются на слизистой оболочке препуция. Лишь в редких случаях наблюдается прогрессирующее заболевание мочевых путей. Гиперемированные узелки у быков сохраняются более длительное время, чем у коров. Так как эпителий слизистой оболочки препуция при эрекции сильно растягивается, после заживления часто наблюдаются разрывы ткани и мелких сосудов. В результате от быков в течение нескольких месяцев не удается получить сперму, а некоторые из них вообще не реагируют на искусственную вагину. Генитальная форма у коров и быков часто протекает субклинически и иногда остается незамеченной и поэтому представляет опасность в распространении инфекции.

      Конъюнктивит. Воспаление слизистой оболочки глаз часто сопровождает классическую респираторную форму инфекционного ринотрахеита. Конъюнктивит обычно бывает двусторонним. Через 2—3 дня после проникновения вируса в глаза наблюдаются покраснение конъюнктивы век и обильное слезотечение. Температура тела повышается до 40,5°С. В последующие дни слезотечение становится серозно-гнойным и гнойным. Носовой слезный канал часто закупоривается вследствие воспалительных процессов в эпителии канала, так как в нем размножается вирус. На конъюнктиве иногда обнаруживают бляшки белого некротического налета. Роговица обычно не поражается. Часто болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, при этом может возникнуть кератит. В последние годы в качестве сопутствующих возбудителей чаще всего отмечают Могахеlla bovis и микоплазмы. Обычно через 2 недели животные выздоравливают, если нет осложнений.

    Энцефалит. Проявление ИРТ с поражением центральной нервной системы встречается довольно редко по сравнению с вышеописанными формами болезни.

     При вспышке в естественных условиях инфекция поражает преимущественно телят в возрасте 2—6 месяцев. есть сообщения о заболевании 3—8-дневных и 18-месячных телят.

      Как правило, животные погибают спустя 4—5 дней после появления первых признаков: угнетенное состояние, отсутствие аппетита, иногда понос с последующим запором, редко повышается температура тела. Поражения центральной нервной системы выражаются нарушением координации движений, сопровождающихся иногда мычанием, стремлением к круговым движениям, дрожанием мышц, скрежетом зубов, периодическими судорогами, слюнотечением и даже слепотой. В дальнейшем периоды депрессии сменяются возбуждением, параличом передних и задних конечностей, парезом мышц языка и глотки. У молодых животных заболевание чаще начинается внезапным возбуждением, буйством, нарушением координации, без повышения температуры.

      При атипичном  течении, кроме перечисленных признаков, у больных животных иногда наблюдается подкожная эмфизема, распространяющаяся вдоль живота и бедер. В Колорадо было отмечено, что заболевание часто сопровождается абортами и иногда поносами. Отмечены случаи заболевания, характеризовавшиеся только конъюнктивитами (Абинанти и Плюмер, .1960; Квин, 1961). Хромота и параличи, отмечающиеся у некоторых спонтанно больных инфекционным ринотрахеитом животных, по-видимому, не связаны с этим заболеванием (Мак Керчер, 1957).

    Другие клинические  проявления. В литературе встречаются сообщения о выделении вируса ИРТ при клинике мастита. Во Франции Гурлей с соавторами (1974) выделил при тяжелых формах маститов из проб молока вирус ИРТ и Mycoplasma agalactiae. Авторы считают, что оба агента усиливают тяжесть течения мастита. В США вирус был выделен от одной из трех заболевших маститом коров. Обнаружение в сыворотке вируснейтрализующих антител позволило сделать заключение, что причиной болезни был полевой вирус.

    Экспериментальные данные показывают, что вирус ИРТ при введении  в вымя приводит к маститу.  Опасность распространения вируса велика в связи с тем, что он выделяется с молоком уже на 2-й день после инфицирования, т. е. еще до появления внешних признаков изменения молока, которые обычно наблюдаются спустя 6—8 дней.

     Вирус ИРТ нередко у телят  раннего возраста вызывает остропротекающее заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта, которое трудно клинически дифференцировать от диспепсии и энтеротоксемии.

     При заболевании отмечают некрозы  слизистой оболочки ротовой полости, язвы в сычуге и катаральный энтерит. Иногда у коров преобладают признаки энтерита наряду с лихорадкой и легким респираторным синдромом. Многие исследователи считают, что поражение желудочно-кишечного тракта при этой болезни встречается чаще, чем это принято считать. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Патологоанатомические изменения при  ИРТ

    Патологоанатомические изменения   обнаруживаются   главным образом в носовой полости, гортани, глотке и трахее. При подостром течении заболевания эти изменения могут внешне проявляться гиперемией носового зеркала, гиперемией и припуханием слизистой оболочки носа, которая часто имеет петехии. Слизистые оболочки глотки и гортани также могут быть гиперемированы. При остром течении болезни, кроме указанных выше признаков, наблюдается обильный гнойно-фибринозный экссудат в виде дифтеритических наложений, не прикрепленных к поверхности слизистых оболочек. При удалении его поверхность слизистой оболочки остается неповреждённой. Она окрашена в красный цвет и иногда имеет некротические участки (Мак Керчер и др., 1957). Верхнечелюстные синусы могут содержать   слизисто-гнойный   экссудат.   Слизистые   оболочка глотки и гортани на ранних стадиях заболевания гиперемированы. Позднее они покрываются гнойно-фибринозным экссудатом. Относительно небольшое количество катарального экссудата можно обнаружить и в трахее. Слизистая оболочка верхней части ее у тяжелобольных животных также сильно гиперемирована и покрыта слоем гнойно-фибринозного экссудата различной толщины. На слизистых трахеи встречаются точечные кровоизлияния. В трахее, бронхах и легких часто бывает пенистая жидкость. Изменения в легких обычно слабо выражены: в верхушечных долях — небольшие участки ателектаза. При естественной инфекции часто обнаруживают катаральную пневмонию. Региональные лимфатические узлы отечны, гиперемированы, увеличены; на разрезе — сочны, с кровоизлияниями. В желудочно-кишечном тракте могут наблюдаться изменения от катарального воспаления до некрозов и язв, в ротовой полости — некротические очаги.   Некоторые животноводы считают,  что относительная влажность существенно влияет на тяжесть заболевания.

    При гистологическом исследовании материала от больных инфекционным ринотрахеитом не находят ничего характерного. В случае подострого течения болезни обнаруживают значительное увеличение содержания слизи в эпителии носовой полости, глотки и трахеи; отек слизистой оболочки и эмиграцию неитрофилов через эпителий; инфильтрацию подслизистой мононуклеарными клетками, состоящими из лимфоцитов; макрофагов и клеток .плазмы; иногда наблюдают абсцессы в солитарных лимфатических фолликулах.

    При остром течении заболевания  в дыхательном тракте у животных: обнаруживают фибринозные, густо  пропитанные нейтрофилами псевдомембраны, которые, покрывая слизистые оболочки, оголяют эпителий в местах прилегания. Иногда наблюдают фокальные некрозы слизистой оболочки надгортанника с густыми плотными скоплениями мононуклеаров в подслизистой. В легких у тяжелобольных животных обнаруживают изменения, типичные для бронхопневмонии: бронхи и бронхиолы наполнены гнойным экссудатом, перибронхиальные альвеолы отечны и инфильтрированы нейтрофилами. В лимфатических узлах отмечаются воспалительные зоны, а также диффузная лимфоидная гиперплазия и гиперемия корковой зоны.

     Генитальная форма характеризуется  развитием у самок пустулезного вульвовагинита, а у самцов — баланопостита. На ранних стадиях наблюдают гиперемию слизистых оболочек половых органов, отек с обильными слизисто-гнойными выделениями. Очаговые геморрагии на лимфоидных фолликулах заменяются бледно-желтыми образованиями, а затем язвочками. У быков иногда отмечают дерматит промежности, вокруг ануса и мошонки.

     При энцефалите степень патологических  изменений зависит от продолжительности  болезни. Обычно наиболее ярко  выражены гиперемия и кровоизлияния  в головном мозге. Спинной мозг  без видимых изменений.

    При абортах у плода (если  не наступил аутолиз) обнаруживают  очаговый некроз в печени и  селезенке. На плевре, легких, перикарде  и эпикарде могут быть точечное кровоизлияния, которые встречаются также в лимфатических узлах, в слизистой оболочке желчного пузыря и половых путях. Степень отека плодовых оболочек зависит от времени нахождения погибшего плода в матке. 

Патогенез заболевания 

  Схематически патогенез ИРТ можно разделить на следующие фазы: фаза первичного локального размножения, фаза генерализации, фаза секундарной локализации и фаза хронического персистирования.

    При аэрогенном заражении вирус  первоначально размножается в тканях верхних дыхательных путей и миндалин, через носослезный канал проникает в ткани глаз, вызывая конъюнктивит.