Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, оздоровительно-профилактические мероприятия заболевания

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 17 Января 2012 в 22:59, курсовая работа

Краткое описание

Происхождение вирусных болезней животных) различно. Такие инфекции, как ящур, чума рогатого скота, бешенство, появились, вероятно, в неопределенно раннем периоде из дикой фауны, где они служили одним из механизмов поддержания последней в необходимых количественных пределах.

Содержание

1.Введение
2. Характеристика возбудителя заболевания
3. Эпизоотологические данные
4. Клинические признаки заболевания
5. Патологические данные при ИРТ
6. Патогенез заболевания
7. Иммунитет при ИРТ
8. Постановка диагноза на ИРТ
9. Профилактика и меры борьбы.
10. Характеристика хозяйства
11. Эпизоотическое состояние хозяйства
12. Мероприятия по оздоровлению
13. Список использованной литературы

Вложенные файлы: 1 файл

эпиза.doc

— 136.00 Кб (Скачать файл)
y">    Размножаясь в клетках первичной  локализации, вирус разрушает их. По мере нарастания числа пораженных клеток в тканях развиваются патологические процессы, тяжесть клинического проявления болезни зависит от дозы вируса, его вирулентности, иммунного состояния организма и условий внешней среды. Вирус ИРТ быстро размножается в эпителии, в который он попал, и проявляет тенденцию к распространению и генерализации. Током крови он заносится в чувствительные ткани организма (в плаценту, плод, желудочно-кишечный тракт и Др.), в которых интенсивно размножается. Механизм проникновения вируса в эти органы связан с его способностью адсорбироваться на поверхности лейкоцитов. Полагают, что именно клетки лимфоидного ряда, макрофаги, являясь подвижными клетками, способны активно распространять вирус герпеса в организме. В макрофагах поддерживается персистенция герпесвирусов при хроническом или латентном течении инфекции. В крови вирус Циркулирует непродолжительно. С исчезновением вируса из крови и при последующем клиническом выздоровлении животного от первичной инфекции вирус можно обнаружить в тканях плаценты, где он вызывает патологические процессы, приводящие к аборту. Большая разница в интервалах от момента инфицирования до аборта (9—105 дней) может свидетельствовать о том, Что существует не один, а несколько путей прохождения вируса через плацентарный барьер. Предполагают, что (Ранний аборт наблюдается при быстром проникновении вируса в систему кровообращения плода, а затяжной- при прогрессирующем прохождении вируса от клетки к клетке, причем этот процесс невозможно блокировать даже антителами.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                  

    При интраназальном заражении вирус проникает в мозг по верхне- и нижнечелюстным ветвям тройничного нерва. Интравагинальное введение вируса приводит к поражению половых и дыхательных путей и развитию негнойного энцефалита.

   Клетки тканей, разрушенные вирусом, являются благоприятным субстратом для развития условно-патогенных бактерий, которые при пассажах увеличивают свою вирулентность, и занимают ведущую роль в патологическом процессе, вызывая тяжелые осложнения. При наличии стрессовых факторов, понижающих устойчивость организма, возможен летальный исход. Выздоровление больных животных наступает в результате защитного действия факторов иммунитета (антитела, интерферон и т. д.) при хорошем содержании. В процессе выздоровления и после его окончания организм определенное время остается вирусоносителем и вирусовыделителем (максимальная длительность вирусовыделения у быков — 626, у коров — 578 дней). 
 

   
 
 
 
 
 

\

 Иммунитет 

Иммунитет у переболевших животных длится не менее 1,5—2 лет. Однако у животных-реконвалесцентов, имеющих антитела, состояние абсолютной иммунности бывает редко, и их следует  рассматривать как потенциальный источник инфицирования других животных. Вирус ИРТ вызывает как локальные секреторные антитела, так и иммунологическую реакцию с образованием антител в сыворотке крови. Титр секреторных антител намного выше после локальной аппликации живого вируса. В носовых секретах они появляются на 5— 8-й день и обладают нейтрализующей активностью около 15 дней после инфицирования животного. Устойчивость телят чаще коррелирует с титром секреторных носовых антител. Антитела сыворотки подавляют тяжесть течения болезни. После переболевания у животных ви-руснейтрализующие антитела появляются в крови на 10—14-й день после заражения, достигая максимального титра к 28-му дню. Уровень антител обычно невысок!"' и редко достигает титра 1:128—1:256, чаще составляя 1:8—1:16. Полной корреляции между титром гуморальныхых антител и невосприимчивостью к заболеванию нет. Даже низкий уровень антител может защитить животное от заражения. Это кажущееся противоречие, видимо, можно объяснить тем, что в устойчивости организма к инфекции большое значение имеют местные (секреторные) антитела и другие факторы иммунитета.

   Вирус ИРТ в организме индуцирует синтез интерферона, который препятствует размножению вируса в клетках. Интерферон в высоких титрах обнаруживается в течение 7 дней при внутривенном введении вируса. Установлено и локальное образование интерферона в дыхательных путях крупного рогатого скота при интраназальном и интратрахеальном заражении. Вакцинный вирус обладает высокой интерфероногенной активностью. Наступление ранней невосприимчивости у вакцинированных телят связано с появлением интерферона. Видимо, выявление специфических антител в сыворотке крови не является точным индикатором иммунитета, хотя остается критерием при иммунологической оценке.

    Естественный иммунитет при генитальной форме ИРТ значительно слабее, чем при респираторной, что, видимо, связано со слабой степенью антигенного раздражения половых путей. Животные после выздоровления могут заболеть повторно, болезнь протекает легче и быстро наступает выздоровление. Установлено, что плод с 100— 150-дневного возраста способен реагировать образованием антител против вируса ИРТ. Велико значение колострального иммунитета для телят в первые недели жизни.

    Строение плаценты у коров исключает возможность проникновения антител к плоду из материнского организма. Теленок приобретает пассивный иммунитет через потребление молозива до 36 ч после его рождения. Через слизистую оболочку кишечника, проницаемую для белков, иммуноглобулины поступают в лимфатическую систему и кровяное русло. У новорожденных телят иммуноглобулины проходят через стенку кишечника в неизменном виде в течение первых часов жизни до 24 ч, прохождение прекращается после 36—48 ч. Поэтому очень важно своевременно выпаивать молозиво. Результаты многочисленных исследований показали, что дача 1 л молозива в течение первых 12 ч после отела достаточна для того, чтобы титры вируснейтрализующих антител в сыворотке новорожденного теленка достигли уровня сравнимого с уровнем титров антител матери. Молозивные антитела у коров представлены в основном подклассом IgGi (81% от общего количества глобулинов)

    Новорожденные телята, получившие молозиво вакцинированных коров живой вакциной против ИРТ содержат гуморальные антитела, титр которых несколько выше, чем у коров-матерей. Они сохраняются в крови телят на достаточно высоком уровне до 30 дней с последующим значительным снижением к 60 дням, но могут сохраняться до 4—5 месяцев.

     После перенесения естественной болезни или вакцинации живыми вакцинами может возникнуть латентная инфекция. Рецидивы такой инфекции могут возникнут, у животных под влиянием стрессовых ситуаций или обработки кортикостероидами.

    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

   Постановка диагноза  на ИРТ

   

    На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных ставят предвари, тельный диагноз, так как сходные признаки могут быть при других вирусных респираторных болезнях. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами, предусматривающими обнаружение вирусного антигена в тканях больного животного в реакции иммунофлюоресценции, выделение вируса в культуре клеток, его идентификацию и выявление прироста антител ч парных сыворотках крови в серологических реакция;; (реакции нейтрализации, реакции непрямой гемагглютинации).

    Очень важно правильно взять и доставить патологический материал в лабораторию. Для исследования берут тот материал, в котором предполагается наибольшая концентрация вируса на ранней стадии болезни при этом учитывается форма клинического проявлена заболевания. При респираторной и генитальной форме обычно используют стерильные ватные (или поролоновые) тампоны для сбора носовых, глазных и генитальных секретов, когда они серозные, но не слизисто-гнойные. Тампоны помещают в пробирки или пенициллине вые флаконы со средой (3—5 мл) с антибиотиком (500—1000 ЕД на 1 мл среды). При убое или гибели животных берут (не позднее 1—2 ч после смерти) большие кусочки слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, легкого, региональных лимфатических узлов, селезенки, пораженных участков желудочно-кишечного тракта. От абортированных плодов берут кусочки печени, селезенки, легких, а также кусочки котиледонов плаценты, при нервной форме — кусочки из различных отделов головного мозга. Кровь для серологических исследований берут у одного и того же животного дважды (1-я проба на 1—2-й день болезни и 2-я — через 2—3 недели). Выделить вирус из крови можно только в период вирусемии. Собранный патологический материал (лучше в замороженном виде)  доставляют в термосе   со льдом в лабораторию.

  Характерная клиническая картина, выделение вируса и прирост титра антител (более чем в 4 раза) в парных сыворотках крови гарантируют достоверный диагноз.

   Экспортируемый племенной крупный рогатый скот и быки, от которых получают сперму на экспорт, подлежат обязательному серологическому обследованию и должны быть серонегативными. 

   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  Профилактика и меры борьбы.  

    Для специфической профилактики ИРТ применяют живые и инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки.

   Живые вакцины производят во многих странах мира с развитым животноводством и используют для профилактики в хозяйствах откормочного направления. Широкое применение находят живые (моно- и поливалентные) вакцины для интраназального введения. Они обладают хорошей эффективностью в связи с ранней выработкой местных (секреторных) антител и интерферона, что сокращает сроки наступления невосприимчивости. Однако живые вакцины у стельных коров могут вызывать аборты и способствовать появлению латентной инфекции. Относительно безвредности живых вакцин мнения расходятся, так как природа этих вакцин, степень аттенуации и тропизм неоднородны. Живая вакцина против ИРТ и ПГ-3, называемая «назальгеном», безвредна. Коров этим препаратом можно прививать в любой стадии беременности, не опасаясь аборта.

      Инактивированные вакцины безвредны, но уступают Живым вакцинам в иммуногенности, поэтому их применяют в высоких дозах и при неоднократном введении, Иммунитет, создаваемый ими, короче.

В СССР для профилактики ИРТ применяют живую вакцину ТК-А, предложенную Н. Н. Крюковым (ВИЭВ Вакцина рекомендована для применения в хозяйе откормочного направления. Иммунитет наступает 5-7-й день после вакцинации и сохраняется не менее года. Вакцина ареактогенна для стельных коров. В широком производственном использовании находится бивалентная живая вакцина против ИРТ и ПГ-3.

    Основное условие предупреждения ИРТ — соблюдение ветеринарно-зоотехнических правил комплектования и содержания животных. Очень важно комплектовать крупные хозяйства животных из закрепленных за ними репродуктивных ферм с соблюдением принципа «пусто-занято». Помещение заполнять одновозрастными животными с одинаковым иммунологическим фоном в течение 2—3 дней. Не допускать доукомплектования.

   Борьба должна быть направлена на разрыв эпизоотической цепи вирус —восприимчивое животное путем своевременной изоляции больных, лечения их гипериммунной сывороткой или глобулином, тщательной текущей дезинфекции помещений и инвентаря. Всех условно здоровых животных вакцинируют живой вакциной, коров —инактивированной. Проводят комплекс мер направленных на устранение неблагоприятных фактор внешней среды и повышение резистентности организма животных.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Характеристика  хозяйства

Крестьянское фермерское хозяйство предпринимателя Бабкина А.Н. было основано в 1994-м  году в Каргопольском районе Архангельской области, из развалившегося на тот момент колхоза «Зори». В середине 90-х годов хозяйство держалось буквально на энтузиазме работников, и практически не приносило прибыли. Лишь в начале нового столетия ситуация изменилась. Теперь хозяйство процветает, и продолжает развиваться. В хозяйстве закуплено новое оборудование, работают квалифицированные специалисты, в т.ч. и ветеринарного профиля. Поголовье в хозяйстве относительно небольшое, но если учесть, что хозяйство частное, то можно сказать, что оно довольно таки «приличное», и насчитывает 200 голов КРС. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Информация о работе Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, оздоровительно-профилактические мероприятия заболевания