Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Февраля 2013 в 20:39, дипломная работа
Свиноводство является традиционной и второй по значимости отрас лью животноводства Республики Беларусь. По состоянию на 1 января 1999 года поголовье свиней составило 3682000 голов, из них 2173 тыс. в обще ственном секторе (И.П.Шейко, 2001). В общем балансе мяса на долю сни нины приходится 44%. Племенная работа в свиноводстве на современном этапе направлена, в первую очередь, на улучшение мясных качеств, повы шение скороспелости, снижение затрат кормов на 1 кг прироста живой мас сы. Это направление в селекции осуществляется принятой схемой специа лизации племенных хозяйств, включающей 9 племзаводов, 7 селекционно гибридных центров (СГЦ 32 племфермы, 2 контрольно-испытательные станции (В.С.Антонюк, 1998; И.П.Шейко, 1999).
ВВЕДЕНИЕ
Свиноводство является традиционной и второй по значимости отрас лью животноводства Республики Беларусь. По состоянию на 1 января 1999 года поголовье свиней составило 3682000 голов, из них 2173 тыс. в обще ственном секторе (И.П.Шейко, 2001). В общем балансе мяса на долю сни нины приходится 44%. Племенная работа в свиноводстве на современном этапе направлена, в первую очередь, на улучшение мясных качеств, повы шение скороспелости, снижение затрат кормов на 1 кг прироста живой мас сы. Это направление в селекции осуществляется принятой схемой специа лизации племенных хозяйств, включающей 9 племзаводов, 7 селекционно гибридных центров (СГЦ 32 племфермы, 2 контрольно-испытательные станции (В.С.Антонюк, 1998; И.П.Шейко, 1999).
За последние годы производство свинины в общественном секторе значительно снизилось, но, несмотря на это, свиноводческие комплексы по прежнему являются основными производителями свинины. В условиях интенсивной технологии ведения свиноводства особое внимание должно уделяться вопросам содержания и кормления животных, а также совершен ствованию ветеринарных мероприятий по профилактике внутренних болез ней и лечению свиней.
Стремление к максимальному повьппению продуктивности за счет внедрения интенсивных промышленных систем без достаточного учета физиологических потребностей животных ведет к метаболичсской пере- ориентации и снижению их иммунной реактивности, на фоне которых и возникают незаразные болезни (С.П.Качанова, 1991; И.М.I{арпуть, 1993; Ч.Авылов, А.денисов, 2001).
Именно внутренняя патология является в настоящее время наиболее распространенной среди животных в спецхозах. Причем в среднем более 50% ее приходится на поражения органов пищеварения. К наиболее частым при чинам болезней органов пищеварения относят различного рода погрешно сти в кормлении, содержании животных. Это дисбаланс рационов, непра вильная подготовка кормов к скармливанию, ис недоброкаче ственных кормов, быстрые переходы от одного корма к другому и т.д. При этом наибольшее распространение получили гастроэнтерит, эрозивно язвенный гастрит, воспалительные и невоспалительные поражения печени (В.М.Данилевский и др., 1990; А.П.Курдеко, 1992; А.В.Сенько, 1999; А.М.Аксенов, 2000 и др.).
Эти заболевания наиболее часто протекают с симптомами диарсй ного синдрома, такими, как понос, рвота, угнетение, снижение либо отсут ствие аппетита, обезвоживание организма, изменение поведенческих реак ций при приеме корма и др. Такими признаками проявляется большое количество незаразных и заразных болезней: гастрит, энтерит, колит, пан креатит, дистрофия печени, непереносимость отдельныЁ кормовых средств,
дисбактериоз, колибактериоз, осложнения антибактериальной терапии и многие другие.
В связи с многообразием
Ведущим звеном патогенеза гастроэнтерита служит эндогенная инток сикация организма (эндотоксикоз), которая часто определяет клиническую картину и исходы заболевания. В связи с этим изыскание и использование противоэндотоксикозных средств представляется одним из перспективных направлений в комплексной терапии поросят (С.С.Абрамов и др., 1999; В.В.Петров, С 1999; В.В.Великанов, 2000 и др.).
К таким препаратам относится синкогель,
разработанный во Всерос сийском
научно-исследовательском
Такой широкий терапевтический спектр препарата позволяет применять его практически при всех желудочно-кишечных заболеваниях у молодняка, особенно когда установление индивидуального диагноза затруднено или даже невозможно, например, при промышленном ведении свиноводства. В связи с вышеизложенным, целью планируемых исследований является изучение эф фективности способа лечения поросят-отъемышей при гастроэнтерите с при менением синкогеля. Лабораторный образец препарата любезно предоставлен нам для производственных испытаний сотрудниками ВНИИЗЖ (г.Владимир). Основными задачами, поставленными на разрешение в дипломной работе являются следующие:
5
1. Оценить клиническое состояние,
2. Определить влияние сюясогеля и висмута нитрата основного (висмута субнитрата) на клинико-биокимические показатели и качество мяса мо лодняка свиней.
3. Изучить терапевтическую и
экономическую эффективность
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
длительная эксплуатация свиноводческих комплексов, различные, за частую необоснованные, модернизации технологии, изменения схем вете ринарно-санитарных мероприятий, а также нарушения условий кормления и содержания животных сопровождается изменениями критических пе риодов резистеятлости организма и характера возникновения, распростране ния и течения желудочно-кишечных заболеваний у поросят. Как резуль тат, заболевания этой группы у молодняка в настоящее время составляют одну из актуальнейших проблем внутренней патологии животных и за нимают первое место как по частоте случаев среди всех форм шгутрен них незаразных болезней, так и по наносимому экономи ческому ущербу (I4.i-I.Симонов, Ф.Ф.Порохов, 1986; И.М.i(арпуть и др., 1989; Ф.Ф.Порохов, В.А.Телепнев, А.В.Коробов, 1991).
В конце 1980 годов в
США начали накапливаться сообщения
о болезни с неизвестной
Так как MSD распространилась по всему миру, то распространились и различные аббревиатуры её названия. Бесплодие и респираторный синдром свиней(SIRS) и MSD были широко распространены в США. В Европе распостронились следующие названия: эпизоотический аборт свиней с респираторным синдромом (PEARS), репродуктивно-респираторный синдром свиней (РРСС) и болезнь синего уха свиней.
Участники Международного симпозиума по этому заболеванию, состоявшегося в Сент-Поле (Миннесота) в 1992 году пришли к единому мнению об использовании термина Европейской 0комиссии - РРСС. Международное эпизоотическое бюро также признаёт РРСС.
Было предложено несколько этиологий РРСС. Сначала был рассмотрен вариант вируса энцефалиокардита, но рассматривались и другие возбудители. Поскольку перечень этиологии был широким, в каждом случае исследователям не удавалось идентифицировать возбудитель в огромном количестве случаев или не наблюдались сероконверсии. Когда использовались постулаты Коха, не получили чётких данных о возбудителе, ответственном за РРСС.
ВЫДЕЛЕНИЕ И ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА РРСС.
Путаница вокруг этиологии РРСС была разрешена летом 1991 года. В июне Wensvoort и другие из Центрального ветеринарного института в Нидерландах сообщили, что они выделили ранее неизвестный вирус от больных РРСС. Они назвали новый вирус «Лелейстарский вирус» в честь города, в котором располагается их исследовательский институт. Они выделили вирус у 16 из 20 поражённых болезнью поросят и у 41 из 63 свиноматок, репродуцировали клинические признаки и выдели вирус от беременных свиноматок, их плодов и у поросят на доращивании, всё подтверждало причастность «Лелейстарский вирус» как возбудителя РРСС.
Вскоре после этого Ohlinger и другие в Германии и Collins и другие в США сообщили, что они выделили вирус. Обе группы выделили вирус от больных поросят, воспроизвели клинику болезни, выделили вирус в экспериментальных условиях и отметили сероконверсию у больных свиноматок.
РАЗМЕР И СТРУКТУРА. На основании данных электронной микроскопии вирус РРСС является сферическим оболочечным вирусом размером 45-80 нм. Он содержит кубический нуклеокапсид 25-35 нм. На поверхности видны небольшие выступы. Репликация вируса прекращается после предварительной обработки хлорофосом или эфиром, что подтверждает наличие липидосодеожащей оболочки.
ПЛОТНОСТЬ. Вирус РРСС имеет плавучую плотность 1,19 в CsCl и 1,14 в сахарозе. Пик инфекционности больше в препаратах, очищенных в CsCl, чем в очищенных сахарозой.
НУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА.
На репликацию вируса РРСС
не влияет обработка соединениями, которые ингибируют синтез
ДНК (5-бромо-2-деоксиуридин,5-
БЕЛКИ. Три специфических вирусных белка приблизительно 15, 19 и 24 – 26 kd были обнаружены в иммуноблоттинге с поликлональной сывороткой. Белок массой 15 kd является белком нуклеокапсида. Белок массой 19 kd, вероятно, является белком, ассоциируемым с оболочкой, а белок массой 24 - 26 kd, вероятно, является гликозилированным ассоциируемым с оболочкой, белком.
УСТОЙЧИВОСТЬ К ТЕМПЕРАТУРЕ. Титр инфекционности вируса снижается в 10 раз при хранении:
Титр инфекционности стабилен более чем 4 месяца при – 70 С.
УСТОЙЧИВОСТЬ К PH. Титр инфекционности вируса уменьшаются более чем на 90 % при ph ниже 5 или выше 7.
ГЕМАГГЛЮТИНИРУЮЩАЯ
АКТИВНОСТЬ. Вирус РРСС не
ВЫРАЩИВАНИЕ В КУЛЬТУРЕ КЛЕТОК.
Вирус РРСС накапливается до титров 10 – 10 тс/д в трёх типах клеток:
Цитоплазматический эффект в культурах РАМ вызывает округление клеток, склеивание и быстрый лизис (1 – 4 дня). Pol и Wagenaar изучили морфогенез вируса РРСС в РАМ. Они наблюдали, что вирусные нуклеокапсиды отпочковываются через гладкий эндоплазматический ретикулум через 6 часов после инокуляции. Через 9 часов после инокуляции они наблюдали оболочечные вирусные частицы в просвете гладкого эндоплазматического ретикулума и в области аппарата Гольджи. Вирусная репликация была ограничена цитоплазмой. Интрактные вирусные частицы высвобождались из инфицированных клеток путем экзоцитоза уже через 9 - 12 часов после инокуляции. По мере разрушения РАМ они наблюдали, что митохондрии набухали и утрачивали свои гранулы и что формировались двумембранные везикулы, всё это указывало на цитопатическое повреждение клетки.
Репликация вируса РРСС в CL 2621 или в клетках клонов МА 104 не изучались так детально. В этих клетках ЦПД развивается медленнее, проявляется через 2 - 6 дней после инокуляции. ЦПД вируса РРСС в клетках CL 2621 и МА 104 также ведёт к лизису клеток, сначала проявляется округлением и склеиванием клеток, затем пикнозом и наконец обособлением. Репликация вируса ограничивается цитоплазмой клеток CL 2621, что подтверждается окрашиванием флюоресцирующих антител.
К дополнительным клеточным линиям, которые, как сообщалось, поддерживают репликацию вируса, относятся клетки ST и PS – ЕК. Нет сообщений других исследователей о дублировании этих результатов. Следующие клетки были исследованы, и сообщалось, что они не поддерживают репликацию вируса in vitro: