Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Мая 2013 в 19:26, контрольная работа
При традиционной технологии проведения отела роды у коров проходят в стойлах при содержании на привязи, в результате чего родовой акт замедляется. Сразу же после рождения теленок попадает в наиболее загрязненную часть стойла и подвергается обильному инфицированию микроорганизмами. В этом случае, как правило, исключается облизывание новорожденного коровой, теленок несвоевременно (особенно при родах в ночное время) и не физиологическим путем получает первую порцию молозива, что приводит к колибактериозу и другим инфекционным болезням.
В обзоре обобщены научные исследования по диагностике и профилактике колибактериоза, а также по лечению телят, пораженных этой болезнью.
Введение…………………………………………………………………………...3
1.Краткая история вопроса……………………………………………………….4
2.Протекание колибактериоза у телят.Основной источник заболевания……..8
3.Иммунитет.течение и симптомы……………………………………………….9
4.Патологоанатомические изменения………………………………………….11
5.Диагноз и лечение…………………………………………………………….12
6.Профилактика и лечение……………………………………………………...13
Список использованной литературы…………………………………………...14
ФГБОУ ВПО Новосибирский государственный Аграрный университет
Биолого-технологический факультет
Кафедра акушерства и биотехники размножения
Контрольная работа
По теме:
«КОЛИБАКТЕРИОЗ НОВОРОЖДЕННЫХ
Выполнил: студент группы 2201
Потешкин Д.А
Проверила: преподаватель к.б.н.
Сороколетова В.М
Новосибирск 2013
Содержание
Введение…………………………………………………………
1.Краткая история вопроса……………
2.Протекание колибактериоза у телят.Основной источник заболевания……..8
3.Иммунитет.течение и симптомы……………………………………………….9
4.Патологоанатомические изменения………………………………………….11
5.Диагноз и лечение……………………………
6.Профилактика и лечение………………
Список использованной литературы…………………………………………...
Введение
КОЛИБАКТЕРИОЗ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ
В развитии молочной и мясной отраслей скотоводства одним из главных препятствий является проблема получения и сохранения новорожденных телят. Среди болезней телят наиболее распространена колибактериоз,- диспепсия, и др., носящие массовый характер и причиняющие значительный экономический ущерб скотоводству как в государственных, так и в фермерских хозяйствах.[1]
Одна из основных причин возникновения болезней - несбалансированное по питательным веществам, микро- и макроэлементам, витаминам кормление стельных коров и нетелей при низком сахаропротеиновом отношении.
При традиционной технологии
проведения отела роды у коров
проходят в стойлах при содержании
на привязи, в результате чего родовой
акт замедляется. Сразу же после
рождения теленок попадает в наиболее
загрязненную часть стойла и подвергается
обильному инфицированию
В обзоре обобщены научные исследования по диагностике и профилактике колибактериоза, а также по лечению телят, пораженных этой болезнью.
1. КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Колибактериоз -инфекционное остропротекающее заболевание новорождённого молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, вызываемое патогенными серотипами кишечной палочки (Escherichia coli).
Колибактериоз, особенно его кишечные формы, у новорожденных телят обычно относят к болезням, протекающим с симптомокомплексом острых желудочно-кишечных расстройств (кишечные формы колибактериоза - всегда, септическая - иногда). Такие болезни еще в древние времена и в период средневековья известны под немецким термином Ruhr (диарея).
В первой половине XIX столетия
причину желудочно-кишечных болезней
новорожденных телят
Во второй половине XIX столетия в этиологии болезней телят раннего возраста исследователи наряду с нарушениями в кормлении и содержании коров отмечали участие так называемых заразных веществ. Телята заболевали вскоре посте рождения или в первые дни жизни, болезнь продолжалась 1-2 дн., иногда 8 дн. и более, характеризовалась "злой" диареей, в результате которой без лечения больные животные погибали.
С середины XIX столетия этиологию болезней телят начали изучать микробиологическими методами, появились первые размежевания во взглядах исследователей на такие заболевания. Одни исследователи считали, что у телят раннего возраста болезни имеют только инфекционное происхождение, другие первичным считали условия содержания и кормления стельных коров и новорожденных телят, вторичным - микробный фактор. В эти же годы ученые устанавливают, что причиной заболевания новорожденных телят могут быть E.coli - возбудители колиинфекций (колибактериоза) животных, птиц и человека. Болезни, вызванные E.coli, имели четко выраженный заразный характер, были широко распространены на животноводческих фермах, гибель телят достигала 80-100% от числа заболевших.
В конце XIX столетия установили,
что болезнь с симптомом диареи
является сборным названием
Исследователи не отрицали наличия колибактериоза телят, но их взгляды на возбудителя этой болезни отличались. Так, одни считали, что обыкновенные E.coli при благоприятных для них условиях внешней среды могут приобрести патогенные свойства и стать возбудителями заболевания телят, другие, наоборот, предполагали существование в природе патогенных для телят разновидностей E.coli, способных вызывать у них болезнь независимо от резистентности и условий содержания животных.[2]
В 20-х годах XX столетия ученые установили, что лишение новорожденных телят молозива позволяет E.coli внедряться и размножаться в паренхиматозных органах, что в последующем приводит к гибели животного от септической формы колибактериоза (колисепсис). Изоляты E.coli, выделенные от павших телят, были неподвижными, образовывали индол и слабо ферментировали сахарозу. Одним из основных факторов, вызывающих заболевание телят, является качество молозива (молока), скормленного теленку. Последнее тесно связано с уровнем кормления коров- матерей.Относительно того, что является первичным при колибактериозе телят (обилие E.coli и их токсинов в органах пищеварения или появление необычно вирулентных E.coli), исследователи приходят к выводу, что в большинстве случаев в развитии этого заболевания основное значение имеет нарушение функции пищеварения, это создает условия для размножения и повышения патогенных свойств E.coli. Затем два этих процесса усиливают друг друга, усугубляя, таким образом, течение болезни. Однако при заболевании телят колибактериозом ученые не исключали наличия на скотоводческих фермах разновидностей E.coli, более устойчивых к факторам внешней среды и постепенно закрепляющихся соответствующими условиями кормления и содержания телят. В процессе развития болезни количество E.coli в тонком отделе кишечника увеличивается, иногда они колонизируют и 12-перстную кишку. Следовательно, развитие колибактериоза у телят может характеризоваться постепенным заселением тонкого отдела кишечника E.coli с последующей интоксикацией макроорганизма и образованием толстого слоя E.coli на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника, нарушающего его секреторную функцию.
В 40-х годах исследователи
выясняют роль молока разного удоя
и отдельных компонентов
Таким образом, научный материал по изучению заболеваний телят раннего возраста, рассматриваемый в историческом аспекте, показывает, что в развитии колибактериоза и других заболеваний с симптомами острых желудочно-кишечных расстройств основное место отводится следующим неблагоприятным факторам:
-недостаточное, неполноценное и физиологически не обоснованное кормление стельных коров, особенно в сухостойный период, в результате чего рождаются физиологически неполноценные телята, и снижается качество молозива;
-нарушение зоотехнических, зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления новорожденных телят и ухода за ними, что приводит к расстройству процессов пищеварения, заселению и размножению в их пищеварительном тракте условно-патогенной микрофлоры в больших количествах;
-высокое содержание в молоке жира, низкая активность лактазы в кишечнике телят, у отдельных новорожденных - неспособность всасывания молозивных иммуноглобулинов в кишечнике, недостаточная обеспеченность новорожденных животных витаминами, особенно А и Е.
2.Протекание колибактериоза у телят. Основной источник заболевания
Колибактериоз телят протекает в виде сепсиса или в энтеритной (воспалительной) и энтеротоксической формах. Регистрируется высокая смертность. Заболевают преимущественно телята в возрасте 1—7 дней. Теряется аппетит, наступает общая депрессия, глаза западают, появляется профузный понос фекалии жидкие, с пузырьками газа.
Основной источник заболевания — больные и переболевшие телята и ягнята, а также взрослые животные-бактерионосители. Возникновению способствуют скученность молодняка, несвоевременная выпойка новорождённым телятам молозива, солнечный перегрев, неустойчивая погода, длительные перегоны.
Септическая форма колибактериоза характеризуется сверхострым или острым течением, при котором поноса может и не быть, и сопровождается высокой смертностью. Эта форма встречается редко.
Энтеротоксическая и энтеритная формы протекают остро и подостро, сопровождаются профузным поносом и токсикозом.
Инкубационный период — от нескольких часов до 1—2 сут. Продолжительность болезни от 1 до 5 дней. При обнаружении признаков болезни вызывают ветврача.
3.Иммунитет. Течение и симптомы.
У телят пассивный иммунитет (его продолжительность 10—14 сут) создаётся, если они получают молозиво коров, иммунизированных биопрепаратами, содержащими соответств. серологич. варианты Е. coli, или естественно иммунизированных коров, имевших контакт с возбудителем. Для иммунизации применяют поливакцины и гипериммунные сыворотки, при изготовлении к-рых используют кишечные палочки патогенных сероваров.
Течение и симптомы. Инкубационный период от неск. часов до 2—3 сут. Различают сверхострое, острое и подострое течение. Сверхострое и острое течение бывает чаще у животных в первые дни жизни, подострое — в более старшем возрасте и чаще в х-вах, стационарнонеблагополучных по К. м. У животных (кроме птиц) К. м. протекает в септич., энтеротоксемич. и энтеритной формах. При септич. форме возбудитель проникает в кровь, быстро размножается и распространяется по органам и тканям животного, вызывая его гибель в течение неск. часов или суток. Эта форма проявляется общим упадком сил, поносом, обезвоживанием организма, учащёнными дыханием и пульсом, развитием септич. процессов. В начальной стадии болезни отмечают кратковременное повышение темп-ры тела на 0,5—1 °С. При энтеротоксемической форме возбудитель размножается в желудке, тонких кишках и брыжеечных лимфатических узлах, вызывая их воспаление, диарею и общий токсикоз вследствие проникновения токсинов из кишечника в кровь; животные погибают от токсемии и коллапса. У поросят отъёмного возраста К. м. может протекать в форме отёчной болезни, при к-рой отмечаются признаки поражения ц. н. с., кратковременная диарея, отёки в области головы и подгрудка. Смерть наступает через неск. часов (редко через 1—2 сут) после появления признаков болезни. При энтеритной форме поражаются жел.-киш. тракт и брыжеечные лимфатич. узлы, характерен понос без признаков общего токсикоза. Инфицированные беременные матки нередко абортируют или рождают мёртвых животных. При сверхостром и остром течение могут наблюдаться признаки поражения ц. н. с. (судороги, парезы) без диареи. У птиц К. м. протекает в септич. форме, проявляется угнетением, потерей аппетита, затруднением дыхания, снижением или прекращением яйцекладки.[3].
4.Патологоанатомические изменения.
При вскрытии основные изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте: -слизистая оболочка набухшая, гиперемированная, покрыта толстым слоем слизи, часто с кровоизлияниями различной величины; содержимое кишок жёлто-белого цвета, со зловонным запахом и часто с примесью крови. Брыжеечные лимфатич. узлы увеличены, сочны, гиперемированы, иногда с кровоизлияниями. При септич. и энтеротоксемич. формах, кроме того, под эпикардом и на эндокарде точечные и пятнистые кровоизлияния, печень неравномерно окрашена, перерождена. Селезёнка в большинстве случаев не увеличена, под её капсулой нередко точечные кровоизлияния, пульпа дряблая, тёмно-вишнёвого цвета. Иногда обнаруживают очаговую пневмонию, воспаление суставов конечностей. При энтеритной форме поражаются жел.-киш. тракт и брыжеечные лимфатич. узлы. У птиц устанавливают аэросаккулит, перикардит, перигепатиг, сальпингит, оварит, перитонит.