Описторхоз плотоядных

Выявляется также повышение активности аланин-аминотрансферазы, аспартат-аминотрансферазы (АЛТ и АСТ) с максимальным подъемом до 140 ед. и последующей нормализацией показателей с 5-й недели болезни. Соотношение АСТ и АЛТ у большинства больных оказывается меньше 1, что свидетельствует о печеночном происхождении гипертрансаминаземии. Повышение активности альдолазы, как правило, бывает умеренным и лишь у отдельных больных достигает 20 - 22 ед. В ряде случаев снижается холинэстеразная активность сыворотки крови. Более постоянно и длительно повышается активность щелочной фосфатазы (максимально до 32,6 ед.). Это связано, очевидно, с затруднениями оттока желчи в результате аллергического отека стенок холангиол, скопления в просвете протоков слизи, слущенного эпителия и гельминтов.

Одним из постоянных симптомов ранней стадии описторхоза является высокая эозинофилия, появляющаяся с 5 - 13-го дня болезни и достигающая своего "расцвета" (15 - 92%) на 3 - 4-ой неделе болезни. Одновременно с нарастанием количества эозинофилов или несколько позднее увеличивается общее число лейкоцитов, в ряде случаев до 50 - 70 тыс. в 1 куб. мм крови. У половины больных в крови выявляются молодые эозинофильные клетки - миелоциты, метамиелоциты и палочкоядерные формы.

В костно-мозговом пунктете содержание эозинофильных клеток иногда достигает 50 - 70%.

Очень часто в первые недели болезни РОЭ ускоряется до 20 - 40 мм/час. Указанные изменения в периферической крови держатся в течение 1 2, реже 3 месяцев, причем в первую очередь снижается количество лейкоцитов. Относительная эозинофилия при отсутствии лечения сохраняется многие годы. Необходимо помнить, что у отдельных больных после заражения описторхозом эозинофилия может быть весьма уменьшенной, а количество лейкоцитов - нормальным. Примерно у трети больных в остром периоде отмечаются катаральные явления верхних дыхательных путей. В дальнейшем присоединяются боли в грудной клетке, кашель, одышка. В легких выслушивается ослабленное или жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Иногда при рентгенологическом исследовании удается выявить усиленный легочный рисунок, расширение корней легких, "летучие" инфильтраты. Тяжелые случаи болезни сопровождаются миокардитом. При физикальном обследовании выявляются увеличение лимфатических узлов, селезенки.

По тяжести течения можно выделить 4 формы болезни: тяжелую, средней тяжести, легкую и стертую. Некоторые исследователи признают латентное течение инвазии. Острый период в большинстве случаев длится не более месяца, но иногда затягивается до 3 - 4 месяцев. Хроническая фаза. После стихания симптомов острого периода описторхоза у большинства больных отмечается латентный период, длящийся от нескольких месяцев до нескольких лет. У части больных ранняя фаза непосредственно переходит в клинически выраженную хроническую стадию заболевания.

Особенностью описторхоза является то, что даже в момент латентного (без клинических симптомов) течения в органах локализации паразита нарастают патоморфологические изменения, усиливаются иммуноаллергические процессы в организме больного. Переходу латентного состояния в клинически выраженную форму способствуют заболевания печени, соматические болезни, беременность, нервные потрясения и пр.

Описторхоз в хронической фазе характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.

При внешнем осмотре животных, страдающих описторхозом, отмечаются бледность кожного покрова, субиктеричность склер, иногда желтушное окрашивание кожи. Последний симптом наблюдается только при развившемся циррозе или новообразованиях печени.

Упитанность, как правило, в пределах нормы. В то же время у молодняка может наблюдаться отставание в весе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у части инвазированных удается отметить глухость тонов сердца, функциональный систолический шум на верхушке, пониженное артериальное и венозное давление.

Основные изменения в хронической фазе описторхоза выявляются со стороны гепатобилиарной и панкреатической систем. Прежде всего в большинстве случаев отмечается болезненность в правом подреберье и эпигастральной области. У 40 - 50% больных наблюдается увеличение печени, чаще левой доли. Поверхность печени, как правило, гладкая, консистенция плотноватая, край закруглен. Увеличение размеров селезенки имеет место только в случаях цирроза или первичного рака печени. Более чем у половины больных имеются симптомы хронического гастрита с различной степенью секреторной недостаточности или признаками "раздраженного" желудка. Иногда удается выявить болезненность и уплотнение поджелудочной железы и нарушение внешнесекреторной функции ее.

Количество лейкоцитов в периферической крови, как правило, остается в пределах нормы, но у части больных выявляется тенденция к развитию лейкопении. В случаях инфицирования желчных путей появляется лейкоцитоз, ускоряется РОЭ.

Нарушения функциональной деятельности печени зависят от длительности, массивности инвазии и сопутствующих отягощающих факторов (инфицирование желчевыводящих путей, многократное лечение гексахлорэтаном и пр.). Прежде всего ухудшается белковая функция печени, что подтверждается снижением количества альбуминов в сыворотке крови, увеличением фракций бета- и гамма-глобулинов, патологическими показателями осадочных проб. Довольно часто изменяется пигментная и снижается антитоксическая функция печени.

Патологические изменения

Визуально панкреатические протоки неравномерно расширены, содержат слизеподобную массу, иногда – слепки паразитов. Микроскопическое исследование ПЖ показало, что при хроническом описторхозе выявляются глубокие морфологические изменения со стороны всех структур поджелудочной железы. Эти изменения складываются из дистрофических, некробиотических, воспалительных, регенераторно-гиперпластических и склеротических процессов.

Чаще других изменений обнаруживаются каналикулит и периканаликулит, разрастание соединительной ткани в строме ПЖ, более выраженное в головке. Следствием хронического продуктивного воспаления выводных протоков, а также их дискинезии являются очаговые меж- и внутридольковые склеротические процессы. На первый план выступают тяжелые дистрофические и некробиотические изменения слизистой оболочки протоков, содержащей описторхисы. Довольно часто выявляется патологическая регенерация, метаплазия, дисплазия эпителия, сопровождающаяся формированием своеобразных эпителиальных «подушек» преимущественно в средних и крупных протоках. В их клетках установлено статистически достоверное увеличение содержания ДНК. Кроме того, пролиферация эпителиальных клеток очень часто сопровождается образованием аденоматозных структур. Они возникают в основном в магистральных и крупных протоках вследствие погружения покровного эпителия в подлежащий слой. Их клетки отличаются повышенной функциональной активностью и выделяют избыточное количество слизи, богатой хейлположительным веществом.

Доказано, что при описторхозе повышен риск возникновения рака ПЖ, исходящего из протокового эпителия.

Регенеративно-гиперпластическая реакция эпителиальной выстилки протоков, по-видимому, является компенсаторно-приспособительным разрастанием ткани на механическое и токсическое влияние гельминтов и продуктов их обмена.

В развитии склеротических изменений междолькового и внутридолькового пространства принимает участие прежде всего периканаликулярная и частично – периваскулярная соединительная ткань. Кроме того, одним из возможных видов патологического изменения стромы поджелудочной железы является внутридольковый склероз, достигающий особой выраженности в случаях длительного и стойкого венозного застоя. Нарушение кровообращения поджелудочной железы сопровождается развитием интерстициального отека с последующим новообразованием коллагеновых волокон; при этом не исключена возможность и прямого склероза без непосредственного участия фибробластов. Кроме того, фиброз железы обусловлен также интерстициальным ХП.

В артериальной системе ПЖ и окружающих сосуды тканях постоянно развиваются дистрофические, склеротические и реже – воспалительные изменения. Разрушение волокон и мукоидный отек стенок мелких артерий, плазморрагия, периваскулярные инфильтраты, стаз и мелкоочаговые кровоизлияния в паренхиме железы свидетельствуют о повышенной сосудисто-тканевой проницаемости, вызванной паразитированием описторхисов в печени и поджелудочной железе.

Данные микрометрии и гистохимии нуклеиновых кислот, характеризующиеся достоверным уменьшением ядерно-плазменных отношений ацинарных клеток, увеличением содержания ДНК в их ядрах и некоторым повышением пиронинофильности цитоплазматической части железистых элементов, указывают на функциональную перестройку экзокринного отдела поджелудочной железы, обусловленную описторхозом . В отдельных случаях выявляют мелкие поля некрозов с перифокальной воспалительной реакцией, что является морфологическим показателем токсического влияния гельминтов на паренхиму железы.

Инсулярный аппарат претерпевает дистрофические, атрофические и регенеративно-гипертрофические изменения. Нередко в островках Лангерганса наблюдаются сосудистые изменения (полнокровие, кровоизлияния, плазморрагия) и склероз, развитие которого может происходить двумя путями. В одних случаях островки вторично вовлекаются в процесс внутридолькового фиброза железы, а в других разрастание соединительной ткани обусловлено поражением сосудов самих островков в виде склероза и гиалиноза синусоидных капилляров. С увеличением интенсивности инвазии и длительности заболевания общее количество островков Лангерганса заметно уменьшается, при этом количество крупных и гигантских островков возрастает.

Процесс новообразования инкреторной ткани осуществляется посредством своеобразных превращений эпителиальных элементов клеток. При этом установлено появление экзофитных разрастаний, состоящих из плоских или островковоподобных клеток, постоянно выходящих за пределы стенки протока и проникающих в окружающую ацинарную ткань. При ацино-инсулярной трансформации происходит образование переходных форм клеток, отличающихся от ацинарного эпителия тинкториальными свойствами цитоплазмы, размерами клеток и их ядер, отсутствием зимогенных зерен и постепенным накоплением в цитоплазме гранул инкрета.

Известно, что β-клетки островков Лангерганса обладают высокой компенсаторной возможностью. Ослабление и полная утрата специфической зернистости в одних клетках сопровождается гипертрофией и повышением альдегид-фуксинофильности других. Однако полной корреляции в этом отношении не установлено. Дегрануляция β-клеток может быть обусловлена их деструктивными изменениями, нарушением нейрогуморальной регуляции эндокринного аппарата железы, расстройством кровообращения и уменьшением содержания гликогена в печени.

Дегенеративные процессы в нервном аппарате железы (изменение тинкториальных свойств нервных проводников, их набухание и варикозное расширение, фрагментация и крупноглыбчатый распад некоторых волокон) также обусловлены влиянием описторхозной инвазии. Наибольшие изменения претерпевают крупные нервные волокна.

Из всего вышеизложенного видно, что морфологические изменения ПЖ при описторхозе разнообразны и затрагивают практически все структуры органа.

В печени обнаруживают паразитов в 100,0%, в желчном пузыре – в 60,0%, в ПЖ – в 36,0% случаев.

Интересно, что патоморфологические изменения в ПЖ наблюдаются и при отсутствии описторхисов в панкреатических протоках. Эти изменения связаны с интенсивностью и длительностью инвазии в печени и стадией пролиферативно-склеротических процессов в желчных протоках. Полагают, что развитие пролиферативного каналикулита и периканаликулярного фиброза в этих случаях можно объяснить общностью эмбрионального развития печени и ПЖ, их иннервации, тесной функциональной сопряженностью и формированием патологических висцеро-висцеральных рефлексов, возникающих под влиянием паразитирования описторхисов в печени.

Диагноз

Диагноз «описторхоз» ставят на основе клинических данных и результатов лабораторных исследований крови, мочи, копрологических исследований, фиброгастродуоденоскопии, а также обязательно учитывают эпидемиологический анамнез: проживание или пребывание когда-либо в эндемичном очаге, употребление в пищу плохо термически обработанной рыбы карповых пород.

Комплексная диагностика описторхоза по трем специфическим маркерам заболевания - IgM, IgG, ЦИК - позволяет точно поставить диагноз описторхоза.

Иммунная система при контакте с антигенами описторхисов первыми начинает вырабатывать специфические к ним иммуноглобулины класса

М(IgM). Их синтез достигает максимального значения через 1,5-2 недели, а через 6-8 недель начинают вырабатываться иммуноглобулины класса G (IgG). Их максимальная концентрация достигается к 2-3 месяцам от начала заражения и держится на таком уровне довольно долго.

Однако при длительных сроках (более 10 лет) заболевания описторхозом наблюдается значительное снижение уровня специфических антител - ниже порогового из-за развития иммунодефицитного состояния пациента и адсорбции белков плазмы на кутикуле паразита. Низкие концентрации антител можно определить только современными методами. Малые количества антител практически полностью связываются с экскреторно-секреторными антигенами гельминтов с образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), главная функция которых- удаление из организма чужеродных антигенов.