Панлейкопения кошек

Содержание

1. Введение 3
2. Характеристика возбудителя 3
3. Устойчивость вируса 4
4. Эпизоотология 4
5. Патогенез 6
6. Клинические признаки 9
7. Патологоанатомические изменения 11

\ 

8. Диагноз и дифференциальный диагноз 14
9. Серологическая диагностика панлейкопении 16

 

10. Лечение 17
11. Профилактика 19
12. Организация профилактической и лечебной работы в ветеринарной клинике «Кот и Пес» 23

13. Заключение 25

14.Список литературы 26

 

Введение

В последние годы в России и странах СНГ значительно ухудшилась эпизоотическая обстановка по многим инфекционным, инвазионным и незаразным болезням животных. В частности, резко возросли случаи заболевания кошек панлейкопенией.

Панлейкопения (инфекционный энтерит кошек, парвовирусный энтерит, чума кошек и др.) — высококонтагиозная вирусная остропротекающая болезнь семейства кошачьих (кошек, леопардов, гепардов, тигров), куньих (норок, хорьков), енотовых (енотов, носух) и виверровых, вызываемая кошачьим парвовирусом, характеризующаяся поражением кроветворной ткани, кишечных крипт и значительным снижением общего количества лейкоцитов в крови.

 

 

Характеристика возбудителя

Панлейкопения была описана как первое заболевание кошек. Выяснение 
природы панлейкопении кошек произошло в 1964 году, когда Джонсон 
впервые вырастил вирус в культуре ткани. Впоследствии было доказано, что 
им является парвовирус, мелкий (диаметром 20 нм), безоболочечный, с 
односпиральной ДНК. Известен только один серотип вируса; вирус 
панлейкопении неотличим в серологическом плане от вируса энтерита 
норок. Не так давно обнаруженный парвовирус собак (ЛВС) также состоит с 
ним в тесном родстве, но у него имеется меньше отличительных черт как в 
антигенном родстве, так и в геноме вирусной ,К. Это означает, что 
разговор о возможном происхождении парвовируса собак из вируса ПК 
остается чисто теоретическим. 

Парвовирусы представляют собой интересную группу вирусов, одна из характерных особенностей которой — сходство и тропность вирусов к активно делящимся клеткам. Действительно, это как раз та особенность, которая определяет способность данного возбудителя вызывать заболевание у кошек.

 

Устойчивость вируса

Парвовирус является весьма стабильным, устойчивым к нагреванию и многим дезинфицирующим средствам, поэтому он может существовать в зараженных помещениях целый год. Скотт (1980), делая отчет по 27 средствам, протестированным на представленную производителями концентрацию, обнаружил, что только три раствора — гипохлорит (домашнее отбеливающее средство, разбавленное 1 : 32), формальдегид и глутеральдегид — имеют достаточное вируцидное действие на парвовирус. Гипохлорит лучше всего использовать в совокупности с другим антисептическим средством, таким как четвертичная аммонийная смесь (жидкость для мытья), для улучшения его очищающих свойств. Несмотря на то, что формалин имеет хорошую активность действия против парвовируса, он является сильным раздражающим и токсичным средством как для кошек, так и для их хозяев. Однако если проявить большую осторожность, тогда, возможно, формалин окажется полезным для дезинфекции пустых зданий и оборудования.

 

 

      Эпизоотологические данные

Панлейкопения кошек представляет собой высокоинфекционное заболевание и в отношении популяции кошек, которая в большинстве своем невакцинирована, данное заболевание почти наверняка будет эндемичным. Несмотря на то, что этим заболеванием могут быть поражены кошки различных возрастов, тем не менее в основном эта болезнь поражает молодых котят, организм которых прекращает сопротивление на исходе колострального иммунитета. Переболевшие животные приобретают устойчивый иммунитет на всю жизнь. Заболеваемость подверженной популяции кошек — 100%, хотя не все пораженные животные обязательно проявляют сильно выраженные клинические признаки; во многих случаях болезнь имеет лишь слабовыраженную или бессимптомную формы. В некоторых областях США Панлейкопения имеет сезонный характер, при этом пики заболевания приходятся на лето и осень, как результат сезонной динамики рождаемости котят, восприимчивых к заболеванию.

Вирус панлейкопении кошек сохраняется в популяции кошек навсегда и происходит это по следующим причинам.

Во-первых, он сохраняется у кошек за счет контактов, распространяясь от инфицированных к восприимчивым индивидуумам, разумеется, в том случае, когда в популяции имеется достаточное число восприимчивых животных и хорошая возможность контакта между ними. Вирус присутствует в огромных количествах в испражнениях инфицированных животных, а также в слюне, моче, рвоте и крови. Необходимо запомнить, что у беременных самок может произойти трансплацентарное инфицирование плода.

Во-вторых, вирус может персистировать у выздоровевших животных, которые становятся иммунными носителями. Он обнаруживается в тканях в течение нескольких месяцев, в тканях котят с атоксией; в испражнениях норок вирус устойчиво выявляется сроком вплоть до одного года. Однако устойчивость вируса в этих иммунных носителях вероятнее всего не столь важна — намного более значимым в эпизоотологии болезни является выдающаяся способность вируса к выживанию в окружающей среде.

Таким образом, если элементы окружающей обстановки — клетки, посуда для еды, лотки с наполнителем, а также одежда персонала — будут сильно загрязнены инфицированными выделениями и если только не будут выполнены надлежащие процедуры дезинфекции, то любая кошка или котенок, не имеющие надлежащего иммунитета, станут хорошей мишенью для инфекции.

В заключение хочется отметить, что кровососущие насекомые, такие как блохи, также способны к передаче вируса, однако маловероятно, чтобы это играло существенную роль в эпизоотологии болезни. Кроме того, несмотря на то, что вирус панлейкопении кошек может поражать и других видов животных, по-видимому, это не оказывает значительного воздействия на эпизоотологическую картину в популяции домашних кошек.

Патогенез

Наиболее типично фекально-оральное заражение, но возможно и орально-назальное. Инкубационный период составляет 2-12 дней.

Патогенез панлейкопении во многом аналогичен патогенезу парвовирусного энтерита у собак, так как патогенное действие возбудителя панлейкопении в принципе такое же, как и действие возбудителя парвовирусного энтерита. Они оба размножаются в клетках, готовящихся к митозу, поэтому основными объектами поражения и при парвовирусном энтерите и при панлейкопении являются постоянно делящиеся клетки кроветворной, в том числе лимфоидной ткани, герминативные клетки кишечника.

Заражение происходит алиментарно или аэрогенно; возбудитель внедряется через эпителий, покрывающий миндалины или пейеровы бляшки кишечника, в лимфоидную ткань этих образований. Вирус сразу же начинает распространяться по лимфоидной ткани в инфицированных им лимфобластах и лимфоцитах и, кроме того, по лимфатической системе и крови, находясь внутри названных клеток, оказываясь в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках. Через 1-2 дня вирус обнаруживается в пейеровых бляшках, а через 3-4 дня — во всех лимфоидных органах.

Лимфоциты, пораженные парвовирусом, лизируются, и вирус оказывается свободно находящимся в тканях, в том числе в крови. Таким образом, возникает виремия, что клинически проявляется умеренной лихорадкой. В результате выработки макроорганизмом антител к 5-7 дню от начала инфекции виремия прекращается.

В патогенезе панлейкопении инфицирование кишечного эпителия является уже вторичным явлением, возникающим как следствие распространения вируса в лимфоцитах или при виремии. Примерно через 1 день после начала процесса распространения вирус оказывается во всех пейеровых бляшках и в кишечных криптах. Последние бывают инфицированы как повсеместно, так и только в области пейеровых бляшек. Наиболее часто бывают поражены крипты в заднем отделе тонкой кишки. Максимальное инфицирование эпителия крипт, отмечается в период с 5-го по 9-й день, считая от момента заражения.

Тяжесть поражения кишечника пропорциональна степени поражения эпителия кишечных крипт, а последнее обстоятельство зависит от двух факторов.

Первый из них — это «жизнеспособность» вируса (скорость его размножения), в данном случае зависящая от скорости пролиферации лимфоцитов, что, в конечном счете, и определяет возможность размножения вируса.

Второй фактор — уровень пролиферации (митотической активности) герминативных клеток крипт. Если многие клетки готовятся к митозу, то и многие будут поражены вирусом и погибнут.

В случае, когда многие эпителиальные клетки крипт разрушены достаточно интенсивно, возникает очаговая или диффузная атрофия кишечных ворсинок, а также эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишечника.

В случае же, когда во многих криптах остались неповрежденные клетки, может вскоре произойти регенерация пораженных крипт и частичное или полное восстановление слизистой оболочки, что позволит животному перенести острую фазу болезни.

Наряду с этими общими элементами патогенеза для панлейкопении свойственны и некоторые особенности.

Парвовирус — возбудитель панлейкопении может проникать через плаценту у беременной кошки и вызывать генерализованное инфецирование плодов, что сопровождается (и может служить подтверждением инфекции) наличием внутриядерных телец-включений в клетках многих органов плода. Было установлено, что инфекция на начальной стадии беременности может привести к ранней смерти плода и резорбции, а на более поздней стадии, начиная примерно с середины третьего триместра беременности до момента рождения, — к врожденной гипоплазии мозжечка. Возбудитель размножается в активно делящихся клетках наружного зернистого слоя коры мозжечка, как у плодов, так и у новорожденных котят, зараженных сразу после рождения. В результате этого действия происходит недоразвитие — гипоплазия мозжечка.

Особая «чувствительность » мозжечка к парвовирусу — возбудителю панлейкопении кошек объясняется тем, что в период инфицирования плода и новорожденного, включающий последние несколько дней до рождения и несколько дней после него, клетки мозжечка интенсивно размножаются и дифференцируются и представляют собой удобный субстрат для размножения вируса.

Несмотря на наличие при рождении клинических симптомов, они, как правило, не становятся явными у котят до тех пор, пока те не начнут делать попытки ползать в возрасте 2 — 3 недель. При этом необходимо отметить, что не все котята из помета обязательно должны быть поражены таким недугом. У пораженных животных наблюдается симметричная атаксия, характерная гиперметрия, дискоординация движений, а зачастую и тремор. Эти симптомы устойчиво присутствуют в течение всей жизни. Тем не менее, котята могут компенсировать эти недостатки и продолжать вести нормальную жизнь.

Вирус может обусловить недоразвитие сетчатки глаз, инфицируя животных в этот же период их жизни, так как у плотоядных и, в частности, у кошек в течение 6 недель после рождения продолжается развитие сетчатки. В результате действия вируса в сетчатке образуются участки дисплазии, где отсутствуют обычные клетки; они заменены фиброзной тканью. Подобные изменения могут быть вызваны вирусом и в почках при их инфицировании у плодов и новорожденных котят.

Значительные изменения под действием вируса возникают в костном мозгу. Вскоре после начала инфекционного процесса происходит нарушение гемопоэза по всем профилям клеток: поражаются делящиеся клетки, что приводит к частичной аплазии костного мозга. После короткого периода аплазии наступает восстановление кроветворения, начало восстановительного периода обычно относится к 7-8-му дню инфекционного процесса. Количество клеток в костном мозгу уменьшается к 3-му дню болезни до одной третьей части от нормального. В период с 5-го по 7-й день инфекции количество клеток составляет примерно 20% от нормы; затем с началом восстановительного периода количество клеток костного мозга постепенно увеличивается, составляя на 10-й день половину обычного количества. Количество кровяных пластинок, минимальное к 5-му дню болезни (оно составляет половину нормы), восстанавливается в период с 7-го по 10-й день. У животных, выздоравливающих от панлейкопении, уровень миелобластов, самый низкий на 3-й день болезни, восстанавливается, начиная с 5-го дня; уровень эритробластов, минимальный к 5-му дню болезни, восстанавливается после 10-го дня. Клиническое проявление

 

 

Клинические признаки

Клинические признаки панлейкопении наблюдаются чаще всего через 5-6

дней после заражения. В ряде случаев кошек находят мертвыми без каких-

 

либо предшествовавших смерти видимых клинических признаков или же после кратковременного недомогания. Лихорадка может иметь различный характер или отсутствовать.

Возможны и другие проявления болезни, связанные с анемией, поражением мозжечка, кишечника, — одышка, тахикардия, атаксия, болезненность в области живота. В крови уменьшается количество лейкоцитов, составляющее на 4-5-й день после заражения третью часть нормы; у животных в терминальной стадии болезни в 1 микролитре крови может содержаться всего лишь около 1 тысячи лейкоцитов.

Болезнь может проявляться в сверхострой, острой и подострой формах.

Сверхострое течение болезни наблюдают в основном у маленьких котят в возрасте 1—3 месяцев, когда они уже утрачивают колостральный иммунитет. Заболевание начинается внезапно, котята перестают сосать, отказываются от корма, постоянно пищат и быстро истощаются. Гибель животных наступает в течение 1—2 суток.