Патоморфология отравления животных

Клинические признаки: у свиней болезнь проявляется возбуждением, отказом от корма, жаждой, рвотой, поносом и нервными явлениями. Смерть наступает в результате острой сердечной недостаточности.

Патанатомия: острый катарально-геморрагический, иногда некротический гастроэнтерит, общая острая венозная гиперемия, эозинофильный менингоэнцефалит (гистологически).

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный  или геморрагический (иногда некротический) гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление  брыжеечных лимфоузлов.

3. Кровоизлияния в слизистых  оболочках желудочно-кишечного тракта, под эпи- и эндокардом и в ночках.

4. Общий венозный застой.

5. Серозный отек подкожной  клетчатки в области живота  и головы.

Диагноз ставят с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования содержимого желудка, печени, почек, мочи и скармливаемых кормов.

Дифференцировать следует от нитратно-нитритного токсикоза, при котором кровь не свернувшаяся, коричневого или бурого цвета и по результатам химико-токсикологического исследования.

ОТРАВЛЕНИЕ ПАТОКОЙ

Патока (меласса) побочный продукт сахарного производства является очень ценным дополнительным кормом для жвачных животных. Его нужно применять в сочетании с другими кормами.

Патогенез. Токсическое действие патоки обусловлено высоким содержанием в ней соды, паташа и сахара, которые вызывают раздражение и воспаление пищеварительного канала, дистрофические процессы в почках, печени и миокарде и нарушение функции центральной нервной системы.

Клинические признаки. Заболевание характеризуется общей слабостью, уменьшением перистальтики кишечника, поносом (кровавым поносом), частым мочеиспусканием, беспокойством животного и даже параличами конечностей.

Патанатомия. При вскрытии трупов павших животных обнаруживается ярко выраженное катаральное воспаление сычуга и тонкого кишечника с резкой воспалительной гиперемией слизистой оболочки, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда и особенно почек. Иногда воспаление кишечника приобретает частично характер катарально-геморрагического. Понос.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катаральный, катарально-геморрагический абомазит и энтерит.

2. Метеоризм кишечника.

3. Зернистая дистрофия  печени, миокарда и особенно почек.

4. Жидкие, водянистые каловые  массы.

Диагноз ставится с учетом условий кормления животных, результатов вскрытия трупов и химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудочно-кишечного тракта и органов.

Дифференцировать необходимо от других кормотоксикозов.

Патанатомия. При вскрытии находят остатки корневищ и гиперемию слизистой рубца, катаральное воспаление сычуга и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, на серозных покровах и во внутренних органах, вздутие рубца газами, венозную гиперемию головного мозга, легких и других органов, иногда дилятацию желчного пузыря.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный абомазит и энтерит.

2. Вздутие рубца газами.

3. Серозное воспаление  брыжеечных лимфоузлов.

4. Множественные кровоизлияния  в подкожной клетчатке, слизистых  оболочках пищеварительного тракта, серозных покровах.

5. Острая венозная гиперемия  и отек легких и головного  мозга.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать следует от других отравлений и некоторых инфекционных болезней по результатам анамнестических, клинико-морфологических данных, наличию характерных признаков для других болезней, результатов химико-токсикологического и других лабораторных исследований.

ОТРАВЛЕНИЕ ВЕХОМ ЯДОВИТЫМ

Отравление наблюдается ранней весной при выгоне животных на пастбища и поедании ими корневищ растений. Патогенез. Токсическое начало - эфирное масло цикутоль (в плодах до 1,2%) и цикутотоксин (до 0,2% в свежем корневище и до 3,5% - в сухом). Цикуготоксин является судорожным, медулярным ядом, поражающим преимущественно сосудодвигательный и дыхательный центр и приводит к сме ти от асфиксии. Клинические признаки. Общее возбуждение, пугливость, стремление вперед, обострение зрительных и слуховых рефлексов, слюнотечение, расширение зрачков, нарушение координации движений, атония преджслуд-ков, тимпания. Затем наступает угнетение, тремор мышц, судороги, параличи, ослабление дыхания и сердечной деятельности.

ОТРАВЛЕНИЯ ФОТОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИМИ РАСТЕНИЯМИ

Фотосенсибилизирующим действием обладают некоторые дикорастущие растения (зверобой, псоролея и др.), а также ряд культивируемых растений (гречиха, просо, клевер, люцерна, люпин, вика). При поедании этих растений, как в свежем, так и в высушенном виде у животных с непигментированной (а иногда и пигментированной) кожей под действием солнечных лучей возникают явления фотосенсибилизации. Чаще это наблюдается у овец и крупного рогатого скота, реже у других животных.

Патогенез. Механизм действия яда различен. Некоторые растения (гречиха, зверобой) содержат большое количество особых пигментов, которые попадая из пищеварительного тракта в большой круг кровообращения не обезвреживаются печенью и накапливаются в коже, обусловливают первичную сенсибилизацию. Другие растения, в частности якорцы, поражают печень. В связи с этим пигмент филлоэритрин, постоянно образующийся в пищеварительном 'факте из хлорофилла, проникает в кровь и кожу, обуславливая вторичную (гепатогенную) фотосенсибилизацию.

Первые признаки травления появляются через 1-2 дня после поедания растений и инсоляции.

Клинические признаки. Отравление животных при поедании фото-сенсибилизирующих растений чаще протекает остро и подостро. Через несколько часов после начала пастьбы (поедания) и интенсивного облучения лучами солнца у коров отмечают беспокойство, сильное покраснение и отечность непигментированной кожи головы (ушные раковины, веки, углы рта), вымени, промежности и других участков.

Патанатомия. У павших животных обнаруживают облысения участков кожи, серозную, иногда серозно-геморрагическую, инфильтрацию А подкожной клетчатки, особенно ушей, резкое утолщение (стек) ушей. В местах инфильтрации в подкожной клетчатке образуются гнойнички, а на коже изъязвления.

В тяжелых случаях развивается зернистая, жировая дистрофия и застойная гиперемия печени (вид мускатности), заканчивающаяся циррозом. Эти изменения в печени обусловливают развитие желтухи. В почках и сердце могут развиваться дистрофические процессы. Вследствие повреждения сосудистой стенки могут обнаруживаться кровоизлияния в различных органах и тканях.

Патологоанатомический диагноз

1. Серозная или серозно-геморрагическая  инфильтрация подкожной клетчатки, особенно ушных раковин.

2. Язвы кожи ушных раковин.

3. Гнойная инфильтрация  подкожной клетчатки (при осложнениях).

4. Серозный лимфаденит  регионарных лимфоузлов.

5. Геморрагический диатез.

6. Зернистая дистрофия  почек и миокарда.

7. Зернистая, жировая (иногда  токсическая) дистрофия и венозная гиперемия печени.

8. Желтуха.

Диагноз ставится на основании анамнестических и клинических данных и результатов вскрытия.

Дифференцировать нужно от других отравлений, пастереллеза, леп-тоспироза.

От других отравлений можно дифференцировать по результатам химико-токсикологического исследования.

При пастереллезе наблюдаются отеки подкожной клетчатки, особенно в области головы, крупозная плевропневмония, септический комплекс без септической селезенки, учитываются результаты бактериологического исследования. При лептоспирозе обнаруживается нефрозо-нефрит, некрозы кожи, желтуха, гемоглобинурия, аборты, проводят бактериологическое исследование.

ОТРАВЛЕНИЯ ЖМЫХАМИ И ШРОТАМИ

Отравления хлопковыми жмыхами и шротами возникают при скармливании продуктов переработки семян хлопчатника в процессе получения хлопкового масла. Токсическим веществом в хлопковых жмыхах и шротах служит природный пигмент госсипол. Наиболее чувствительны к госсиполу свиньи, лошади и молодняк крупного рогатого скота.

Патогенез. Госсипол - цптоплазматический яд, поражающий слизистые оболочки пищеварительного тракта, центральную нервную, сердечнососудистую и дыхательную системы, вызывает гемолиз эритроцитов, дистрофические процессы в печени, почках. Госсипол обладает кумулятивным действием.

Клинические признаки. Возникает кратковременное возбуждение, общая слабость, частое мочеиспускание, тремор мышц, клонические судороги конечностей, снижается аппетит, прием воды, отсутствие жвачки, атония преджелудков, одышка, хрипы, сухость и трещины носового зеркальца.

Пал анатомия. При вскрытии павших животных в острых случаях находят отеки подкожной клетчатки в области головы. Катаральное воспаление желудка и кишечника, некроз ворсинок. Транссудат в брюшной полости. Стенка желудка и брыжейка студневидно отечны. Брыжеечные и желудочные лимфоузлы серозно воспалены. В печени зернистая и жировая дистрофия, иногда некроз гепатоцитов и венозная гиперемия, особенно выражена в центральной части долек. Миокард и почки в состоянии зернистой дистрофии, иногда кровоизлияния в почках, В полости перикарда обнаруживается серозная жидкость. В легких, венозный застой и отек, особенно межуточной ткани.

При хроническом отравлении еще и признаки истощения.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катаральный гастроэнтерит  с поверхностным некрозом слизистой оболочки.

2. Серозный лимфаденит  брыжеечных и желудочных узлов.

3. Отек брыжейки и стенки  желудка.

4. Зернистая, жировая дистрофия  и венозная гиперемия печени.

5. Зернистая дистрофия  миокарда, почек и кровоизлияния  в них.

6. Гидроперикардиум и асцит.

7. Застойная гиперемия  и отек легких.

8. Истощение (в хронических  случаях).

Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудка, печени и почек.

Дифференцировать нужно от сибирской язвы, пастереллеза, гемоспо-ридиозов и других отравлений.

При сибирской язве обнаруживается ярко выраженный септический комплекс (геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, дистрофия печени, почек и миокарда, септическая селезенка с резким размягчением пульпы), учитывают результаты бактериологического исследования.

При пастереллезе - крупозная пневмония, фибринозный плеврит и перикардит, септический комплекс без септической селезенки. При бактериологическом исследовании выделяется пастерелла.

При гемоспоридиозах септический комплекс, мускатная печень, желтуха, гемоглобинурия и в мазках крови обнаруживается возбудитель.

От других отравлений дифференцируют по клинико-морфологическому проявлению и результатам химико-токсикологического исследования.

ОТРАВЛЕНИЯ КАРТОФЕЛЬНОЙ БОТВОЙ

Отравление происходит при скармливании картофельной ботвы, позеленевших клубней картофеля или силоса, в состав которого входит картофельная ботва. Отравляющим веществом является соланин, представляющий собой токсичный гликоалколоид, содержание которого в картофельной ботве достигает до 730 мг/%. При проваривании картофеля и силосовании ботвы соланин не разрушается.

Патогенез. Соланин обладает высокой линидотропностью и мембранотоксическим действием, вызывающим нарушение функций центральной нервной системы и осморегулирующих органов - почек, печени, 12-перстной кишки. Соланин еще обладает канцерогенным действием.

Клинические признаки. В начале болезни характерно возбуждение, нарушение ориентировки и координации движения. В дальнейшем наступает угнетение, расширение зрачков, одышка, учащение и ослабление пульса. Смерть наступает в течение суток.

При хроническом течении болезни отмечают общее угнетение, слюнотечение, метеоризм кишечника, поносы, сменяющиеся запорами. Снижение аппетита, уменьшение лактации, у стельных коров аборты.

™ Патанатомия. При вскрытии трупов павших животных обнаруживается везикулярная экзема кожи головы, конечностей, корня хвоста, кровоизлияния (множественные) в слизистой оболочке преджелудков, сычуга и тонкого отдела кишечника, увеличение селезенки за счет полнокровия, венозное полнокровие печени, почек и некоторых других органов. Ярко выражены дистрофические процессы в печени, почках и миокарде. Гиперемия и отек легких, гемолиз эритроцитов.

Патологоанатомический диагноз

1. Экзема кожи головы, конечностей и корня хвоста.

2. Серозное воспаление  подчелюстных, предлопаточных и  лимфоузлов коленной складки.

3. Зернистая дистрофия  печени, почек и сердца.

4. Кровоизлияния на слизистых оболочках преджелудков и тонкого отдела кишечника.

5. Гиперемия печени, почек и селезенки.

6. Гиперемия и отек  легких.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологическою исследования.

Дифференцировать следует or других отравлений по результатам химико-токсикологического исследования и наличию характерных патоморфологических изменений.

ОТРАВЛЕНИЕ ЛЮПИНОМ

Люпин - растение семейства бобовых (Fabaceae).

Известно много видов люпина - люпин синий, желтый, белый, изменчивый к др. Содержит алкалоиды: люпинин, люпанин, люпенидин и др. Отравление животных происходит при поедании ими зерна или зеленой массы люпина, а также кормов, приготовленных с их применением - силоса, сенажа, концентратов. Чувствительны к алкалоидам животные всех видов.

Патогенез. Алкалоиды вызывают развитие дистрофии и некроз гепа-тоцитов, паралич центров центральной нервной системы, обладают фото-сенсибилизирующим действием.

Клинические признаки. При остром отравлении у животных отмечается возбуждение, затем угнетение, нарушение координации движений, отсутствие аппетита, затрудненное дыхание, учащение пульса, судороги скелетных мышц, гематурия, желтушность видимых слизистых оболочек, склеры и т.д.