Природа мембранного потенциала

Резерв в клетке ионов, обеспечивающих возникновение возбуждения, огромен. Концентрационные градиенты ионов в результате одного цикла возбуждения практически не изменяются. Клетка может возбуждаться до 5·105 раз без подзарядки, т. е. без работы Na/K – насоса. Число импульсов, которое генерирует и проводит нервное волокно, зависит от его толщины, определяющей запас ионов.

Если сила раздражителя, действующего на нервную ткань мала, деполяризация не достигает критического уровня, импульс не возникает. В этом случае ответ ткани на раздражение  будет носить форму локального потенциала. Величина такого потенциала вариабельна, она может достигать 10 – 40 мВ. Локальными являются также возбуждающий и тормозной постсинаптические потенциалы, рецепторный и генераторный потенциалы.

 

Сравнительная характеристика локального потенциала и ПД

Свойство	Локальный потенциал	Потенциал действия
Распространение	На 1 – 2 мм с затуханием (декрементом)	Без декремента на большие  расстояния по всей длине нервного волокна
Зависимость от величины стимула	Возрастает с увеличением  силы раздражителя, т. е. подчиняется закону «силы»	Не зависит (подчиняется  закону «все или ничего»)
Явление суммации	Суммируется – возрастает при частых повторных подпороговых раздражениях	Не суммируется
Амплитуда	10 – 40 мВ	80 – 130 мВ
Возбудимость ткани  при возникновении потенцала	Увеличивается	Уменьшается вплоть до абсолютной рефрактерности

 

Повышение возбудимости клетки во время локального потенциала объясняется тем, что мембрана оказывается  частично деполяризованной. Если КУД  остается на постоянном уровне, то для его достижения требуется гораздо меньший раздражитель. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражителя, потому что он возникает вследствие регенеративных процессов.

Возбудимость клетки во время ПД быстро и сильно изменяется. Различают несколько фаз изменения возбудимости:

1. Кратковременное повышение  возбудимости в начале ПД. В  зависимости от силы раздражителя  может формироваться либо локальный  потенциал, либо ПД. Возбудимость  повышается потому, что клетка  частично деполяризована и ПП  приближается к критическому значению. Когда деполяризация достигает 50% от пороговой величины, начинают открываться быстрые потенциал – чувствительные Na+ - каналы.

2. Абсолютная рефрактерность  – это полная невозбудимость  клетки. Соответствует пику ПД  и продолжается 1 – 2 мс. Невозбудимость на фазе деполяризации и восходящей стадии инверсии обусловлена тем, что запущен каскад регенеративных реакций, на который повлиять извне уже нельзя: m - ворота Na+ - каналов уже открыты, а еще закрытые открываются в ответ на уменьшение мембранного потенциала. В период нисходящей стадии инверсии мембрана невозбудима, т. к. закрываются инактивационные ворота, состояние которых не может изменить даже сильное раздражение.  Абсолютная рефрактерность продолжается и в период реполяризации до достижения величины Екр ± 10 мВ.

Абсолютная рефрактерная фаза ограничивает максимальную частоту  генерации ПД. Если абсолютная рефрактерность завершается через 2 мс после начала ПД, клетка может возбуждаться с  частотой максимум 500 имп/с. Нейроны  ретикулярной формации и толстые миелиновые нервные волокна могут генерировать ПД с частотой 1000 имп/с.

3. Относительная рефрактерная  фаза – период восстановления  возбудимости, когда сильное раздражение  может вызвать новое возбуждение.  Соответствует конечной стадии  реполяризации и следовой гиперполяризации. Пониженная возбудимость связана с повышенным транспортом К+ из клетки. Поэтому для вызова возбуждения необходимо более сильное раздражение. Кроме того во время гиперполяризации потенциал больше и, следовательно, дальше отстоит от КУД. У нервных волокон относительная рефрактерность длится несколько мс.

4. Фаза экзальтации  – это период повышенной возбудимости. Он соответствует следовой деполяризации.  В нейронах ЦНС возможна частичная  деполяризация вслед за гиперполяризацией.  Повышенная возбудимость обусловлена пониженным мембранным потенциалом и повышенной проницаемостью мембраны для Na+.

Скорость протекания фазовых изменений возбудимости клетки определяет ее лабильность, или  функциональная подвижность. Мерой  лабильности является максимальное число ПД, которое может ткань воспроизвести в 1 с. Лабильность нерва равна 500 – 1000, нервно – мышечного синапса около 100 имп/с. При постепенном увеличении частоты ритмического раздражителя лабильность ткани повышается.

Показателями состояния возбудимости ткани являются пороговый потенциал, пороговая сила, пороговое время.

Пороговый потенциал (∆V) – это минимальная величина, на которую надо уменьшить ПП, чтобы  вызвать возбуждение:

 

∆V = Е0 - Екр,

 

где Е0 – это потенциал  покоя.

Пороговая сила – это наименьшая сила раздражителя, способная вызвать ПД при неограниченном во времени действии раздражителя. При использовании в качестве раздражителя электрический ток, его пороговая сила равна 1 реобазе. Если возбудимость ткани высока, пороговая сила раздражителя мала.

Аккомодация – это  понижение возбудимости ткани и  амплитуды ПД вплоть до полного их исчезновения при медленно нарастающем  стимуле. Ее главной причиной является инактивация Na+ - каналов, возникающая  при медленной деполяризации  мембраны – в течение 1 с и более. Клетка теряет возбудимость, если закрывается около 50% инактивационных ворот Na+ - каналов.

Пороговое время –  это минимальное время, в течение  которого должен действовать на ткань  раздражитель пороговой силы, чтобы  вызвать ее возбуждение. Хронаксия – наименьшее время, в течение которого должен действовать ток в две реобазы, чтобы вызвать возбуждение.

Проведение потенциала действия

 

В распространении  ПД можно выделить два этапа:

- этап электротонического  проведения – физический механизм;

- генерация ПД в  новом участке на пути его  движения, обусловленная реакцией  ионных каналов.

В зависимости от расположения и концентрации ионных каналов в  мембране возможно два типа проведения ПД: непрерывный и сальтаторный (скачкообразный).

1. Непрерывное распространение ПД осуществляется в безмиелиновых волокнах, имеющих равномерное распределение по поверхности ионных каналов. На расстояние постоянной длины мембраны потенциал распространяется электротонически, а далее формируется новый ПД. Число электротонического распространения невелико из-за того, что равномерно распределенные по поверхности каналы, находятся в непосредственной близости, и все они обязательно возбуждаются при уменьшении мембранного потенциала. Таким образом, непрерывное распространение возбуждения идет через генерацию нервных импульсов по эстафете, когда каждый участок мембраны выступает сначала как раздражаемый, а затем как раздражающий.

2. Сальтаторный тип  проведения ПД осуществляется  в миелиновых волокнах, в которых  потенциалзависимые ионные каналы сконцентрированы только в перехватах Ранвье, где их плотность составляет 12000 на 1 мкм2, что в 100 раз выше, чем в мембранах безмиелиновых волокон. В межузловых сегментах возбудимых каналов почти нет, и мембрана практически невозбудима. В этих участках ПД распространяется только электротонически, а по достижении следующего перехвата снова генерируется ПД. λm миелинового волокна равна 5 мм, поэтому в случае повреждения соседних перехватов ПД может электротонически возбудить 2-й – 4-й, и даже 5-й перехваты. Т. о., сальтаторное проведение возбуждения имеет два важных преимущества: высокая скорость проведения (электротонический транспорт в 107 быстрее непрерывного проведения возбуждения) и энергетически экономично, т. к. снижения концентрационных градиентов после проведения возбуждения меньше, чем в безмиелиновых нервных волокнах.

 

 

 

 

 

 

Раздел 2.

Синаптическая передача возбуждения.

 

Синапс - специализированный сигнальный межклеточный контакт, обеспечивающий передачу возбуждающих или тормозных влияний между двумя возбудимыми клетками. Через синапс также осуществляется трофическое влияние, приводящее к изменению метаболизма иннервируемой клетки. Синапс включает в себя пресинаптическую и постсинаптическую мембраны, а также – синаптическую щель.

Пресинаптическое окончание  – расширенное окончание аксона, в котором имеются синаптические  пузырьки диаметром 40 нм, содержащие медиатор. В неактивном состоянии везикулы посредством белка синапсина  связаны с цитоскелетом. Также  в пресинаптическом окончании есть митохондрии, осуществляющие энергообеспечение синаптической передачи, цистерны гладкой ЭПС, в которых депонируется Ca2+, а также микротрубочки и микрофиламенты, участвующие во внутриклеточном перемещении везикул. Часть мембраны, ограничивающая синаптическую щель, называется пресинаптической мембраной. Через нее происходит экзоцитоз медиатора в синаптическую щель.

Синаптическая щель содержит межклеточную жидкость и мукополисахаридное плотное вещество в виде полосок, мостиков, которое обеспечивает связь между пре- и постсинаптическими мембранами и может содержать ферменты, участвующие в метаболизме медиатора.

Постсинаптическая мембрана – утощенная часть клеточной  мембраны иннервируемой клетки, содержащая белковые рецепторы, способные связывать  молекулы медиатора.

 

Механизм синаптической  передачи

 

Передача осуществляется в два главных этапа.

1. Преобразование электрического  сигнала в химический (электросекреторное  сопряжение). ПД, поступивший в пресинаптическое  окончание, вызывает его деполяризацию,  открывающую потенциалзависимые Ca2+- каналы. Ионы Ca2+ входят в клетку согласно электрохимическому градиенту, что активирует фосфорилирование синапсина и последующее ослабление связи везикул с цитоскелетом. Везикула перемещается к мембране. При контакте с мембраной происходитферментативное «плавление»ее стенки, а также активация белка синаптопорина, формирующего канал, через который происходит выход медиатора в синаптическую щель путем экзоцитоза. Выделение молекул медиатора пропорционально количеству поступившего туда Ca2+ в 4-й степени, т. е. имеется усиление сигнала. Выделение медиатора происходит квантами, каждый из которых содержит до 10 тыс. молекул. После поступления в синаптическую щель молекулы медиатора диффундируют к постсинаптической мембране и вступают во взаимодействие с ее рецепторами. Скорость диффузии молекул медиатора позволяет им пройти расстояние синаптической щели в течение 0,1 – 0,2 мс. Длительность действия медиатора на рецепторы равна около 1 мс, что гораздо меньше его периода полураспада. Это значит, что медиатор удаляется из синаптической щели. Удаление происходит путем диффузии в окружающее межклеточное вещество и разрушения эстеразой.

2. Преобразование химического  сигнала обратно в электрический.  Действие молекул медиатора на  рецепторы приводит к открытию ионных каналов. Открытое состояние сохраняется 1мс, в течение которого через него проходит около 500000 ионов. Ток Na+ через канал превосходит ток К+, т. к. транспорту К+ противостоит электрический градиент. Формируется деполяризация, называемая возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Высокая возбудимость в синапсах может поддерживаться путем спонтанного выделения из пресинаптической мембраны 1 - 2 квантов медиатора во время между импульсами. Кроме того существует неквантовая утечка медиатора, которая, по предположениям, оказывает трофическое влияние.

В нейронах ЦНС возникновение  ВПСП связано также с транспортом Ca2+ . Кроме быстрых Na+ - потенциалов  существуют медленные кальциевые. В  телах некоторых нейронов ПД создается  преимущественно за счет Ca2+, а в аксоне – главным образом за счет Na+.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вывод

 

Таким образом видно, какое важное значение в организме  играет неравномерное распределение  ионов. Потенциальная энергия химических и электрических градиентов велика и используется организмом далеко не только для информационной связи между отдельными частями организма и внешней средой. Эта энергия может переводиться в энергию химических связей, как например в процессах фотосинтеза и внутриклеточного дыхания, может использоваться для транспорта через мембрану других веществ (как, например, при всасывании питательныъх веществ в кишечнике, реабсорбции веществ в канальцах нефрона), регуляции параметров внутренней среды и многих других процессах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список  использованной литературы

 

1. Физиология с.-х.животных\ Н. У. Базанова, З.К. Кожебеков и др.- М.: Агропромиздат, 1991. – 432 с.

                  

2. Физиология человека под редакцией Г.И.Косицкого. М.Медицина 1985.

 

3. Физиология человека. В 3-х томах. Т. 2. /Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса.-М.:Мир, 1996.- С. 567-604.

 

    4. Егорова  Т.А., Клунова С.М., Живухина Е.А. Основы    

         биотехнологии.– М. : Academia, 2003.

 

     5. Фізіологія тварин. Мазуркевич А.Й.; Київ, 2010.