Сибирская язва

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ ГОСУДАРСТВЕННОЕ  ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО  ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ  ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ

 

 

 

 

Институт  ветеринарной экспертизы, санитарии  и экологии

 

 

Курсовая работа

на тему: «Сибирская язва»

дисциплина «Эпизоотология и инфекционные болезни животных»

 

 

 

Проверил:

к.б.н. Зверев Дмитрий Сергеевич

Выполнил:

Студент IV курса 1 группы 2 подгруппы

(4 группа)

    Специальности 111201 Ветеринария

Сомова Варвара Алексеевна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2013

 

Содержание :

 

 Введение…………………………………………………………....3

1.Определение болезни……………………………………………...4

2. История открытия возбудителя………………………………….6

3. Классификация……………………………………………………10

4. Свойства

4.1 Морфология возбудителя………………………………..11

4.2 Антигенные и токсические свойства……………………14

4.3 Химический состав………………………………………..24

4.4 Ферментативные свойства……………………………......25

4.5 Устойчивость………………………………………………25

4.6 Факторы патогенности……………………………………26

5. Методы лабораторного диагноза………………………….........36

6. Иммунитет и средства  профилактики и лечения……………….43

 Заключение…………………………………………………………………52

Список используемой  литературы……………………………………….53

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Сибирская язва (Anthrax) - зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Инфекционный процесс протекает  преимущественно остро с явлениями  септицемии или с образованием различной  величины карбункулов. Болезнь регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и даже эпизоотии. Название болезни «сибирская язва» предложил  в 1789 г. С.С. Андриевский, который изучал ее на Урале и в Сибири. Возбудитель - Bacillus anthraxis, аэроб, факультативный анаэроб, представляет собой грамположительную неподвижную довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм; окрашивается по Граму. [2]

Микроскопически бацилла  сибирской язвы обнаружена Поллен-дером  в 1849 г. Французские исследователи Давен и Рейс (1850), а в России профессор Дерптского ветеринарного училища Брауэлл (1857) отметили также в крови больных и погибших от сибирской язвы овец наличие нитевидных неподвижных и неветвящихся телец.[1] Брауэль одним из первых выявил бациллы в крови человека, умершего от сибирской язвы, и экспериментально воспроизвел типичное заболевание у животных при заражении их кровью, содержащей микроскопически видимые палочки. Однако значение этих палочек оставалось невыясненным до 1863 г., когда Давен окончательно установил роль этих образований в качестве патогенных возбудителей сибирской язвы.[2]

Чистые культуры бациллы  антракса выделил в 1876 г. вначале Р. Кох, а затем Л. Пастер; независимо один от другого они при помощи этих культур воспроизвели болезнь у животных.

В России первую культуру сибиреязвенного  микроба получил В.К. Высокович в 1882 г. 

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Сибирская язва(синонимы: злокачественный карбункул; anthrax - англ.; Milzbrand - нем.; charbon, anthrax carbon - франц.) - острая инфекционная болезнь, зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций. Название микроба берет свое название от греческого "anthracis" - уголь, что объясняется образованием при инфекции на коже схожих по цвету язв.[16] Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России — в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и других областях. Эта инфекция относится к зоонозам — то есть человек заболевает от самого зараженного животного или от его шкуры и шерсти. В начале века заболеваемость сибирской язвой в России носила массовый характер. В период с 1901 по 1910 годы эта тяжелая инфекция ежегодно поражала более 16 тысяч человек. В настоящее время заболеваемость носит спорадический характер с отдельными групповыми вспышками. Но ветеринарная и санитарно-эпидемиологическая службы оценивают эпизоотологическую и эпидемиологическую ситуацию по сибирской язве как напряженную. Ежегодно заболевания людей регистрируются в 11-13 административных регионах, групповые заболевания в 1993-95 гг. отмечены в Кабардино-Балкарской и Дагестанской республиках, Астраханской, Тамбовской, Воронежской областях. Среди заболевших людей были смертельные исходы. По-прежнему большая часть пострадавших являлась сельскими жителями Доля взрослых в общей структуре заболевших составила 94%. Следует отметить, что практически все они носят профессиональный характер, то есть страдают люди, работающие с животными.[17]

Болезнь протекает сверхостро (у овец), остро, подостро и ангинозно (у свиней). Характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов  и внутренних органов протекающая  в кожной или септической форм (так же у животных встречается  кишечная и легочная форма). Заболевают С. язвой прежде всего лошади, крупный рогатый скот, овцы, козы, а затем верблюды, отчасти свиньи, а кошки и собаки в исключительных случаях; наблюдается данная болезнь и среди диких травоядных животных: оленей, ланей, диких коз, при этом она довольно легко распространяется, превращаясь в настоящую эпизоотию. Имеются сообщения о заболевании С. язвой льва, тигра, пантеры, гепарда, ягуара, бурого медведя, пумы, куницы, хорька и других хищников. Район распространения С. язвы — все части земного шара, при этом в некоторых местностях она наблюдается отдельными фокусами, нанося незначительный вред, в других, наоборот, в виде эпизоотии, являясь настоящим бичом местного животноводства. [13]

 

 

2. ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

История сибирской язвы уходит корнями в глубокую древность. Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах великих эскулапов античности Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 — 1818).[2] Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».

Но и после этого  С. Андреевский не прекратил своих  изысканий и остался в очаге  эпидемии ещё на год. В своём втором докладе в Медицинскую коллегию, представленном в 1789 г., он писал: «Входя в беспристрастное исследование всех сделанных мною опытов и примечаний, я не мог ещё оставаться вовсе  удовлетворённым в моих желаниях. И хотя причины, начало, происхождение  и следствия оной болезни, казалось, учинились мне достаточными к  познанию её, но я не переставал считать  их ещё не доведёнными до надлежащего  совершенства, ещё оставляющими за собою следы некоторого сомнения, следовательно, и не заслуживающими прямого внимания учёного общества. Нужен был для того опыт достоверный, ощутительный и никому уже сомнению не подверженный». И 18 июля 1788 г. он решился  на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии  своего помощника В. Жуковского, городничего  Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в  научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был  первый из известных в истории  отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения  врача тяжёлым заболеванием с  целью его изучения. С. Андреевский  тяжело заболел и в процессе болезни  делал ежедневные записи о своём  состоянии. Но затем оно резко  ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. «Расстройство и помешательство мыслей... с превеликим страданием, - писал он с сожалением впоследствии, - воспрепятствовали мне сохранить  в памяти тогдашнее моё состояние  во всём существе его». Исключительный по своей самоотверженности эксперимент  С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении  болезни от укусов насекомых и  выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к  людям. Кроме того, именно С. Андреевский  впервые подробно описал клиническую  картину сибирской язвы, определил  её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и  разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие  своё значение до нашего времени. В 1796 г. Медицинской коллегией была издана книга С.С. Андреевского «Краткое описание сибирской язвы, содержащее предохранительные  и врачевательные средства, в пользу простого народа», которая через  Сенат была разослана во все губернии Российской империи для руководства  в борьбе с этой коварной болезнью.[13]

В 1876 г. выдающимся немецким бактериологом Р. Кохом был открыт и выделен в чистой культуре возбудитель  сибирской язвы. В то время эта  болезнь охватила почти всю Европу. Кровь погибшей от сибирской язвы овцы оказалась на предметном стекле микроскопа Коха. И после проведённых  исследований, потребовавших самоотверженности  и полной самоотдачи, он обнаружил  бактерии, вызывающие болезнь, определил  механизм их воспроизводства и коварный способ их самоконсервации, позволяющий  им возрождаться практически из небытия. Открытие Р. Коха наконец-то объяснило  пути распространения этой опасной  болезни. Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%. Чаще всего (95%) наблюдается кожная форма сибирской язвы, протекающая относительно легко и характеризующаяся местными изменениями в области ворот инфекции. Если же бациллы проникают в лёгкие (лёгочная форма) или кишечник (кишечная форма), то заболевание протекает крайне тяжело и исход его, как правило, неблагоприятен: даже при современных методах лечения смерть наступает в считанные дни.

Эта затаившаяся в земле  болезнь, к великому сожалению, будет  всегда сопутствовать человеку. И  даже сейчас ежегодно в мире регистрируются от 2000 до 20000 случаев заболевания  сибирской язвой. География распространения  этого заболевания весьма обширна - от Индии до Европы, более чем 40 государств мира отмечены посещением этой незваной гостьи. Одна из причин возвращения  и активизации сибирской язвы заключается в том, что её возбудитель  относится к разряду «долгожителей». Споры сибиреязвенных бацилл могут  пролежать в почве или во льду хоть тысячу лет и прекрасно себя при этом чувствовать. В этой связи  значительную эпидемическую опасность  представляют скотомогильники, особенно, если трупы животных, павших от сибирской  язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. Даже незначительные отклонения от предусмотренных  правил захоронения жертв болезни  могут обернуться очередной вспышкой, что подтверждается целым рядом  случаев. Так в 1982 г. в одном из колхозов Пермской области внезапно заболела сибирской язвой корова. Вначале было непонятно, откуда же взялась  эта болезнь и где искать её источник, так как случаев заболевания  сибирской язвой в тех местах не помнили даже старожилы. Но как  потом выяснилось, летом на берегу реки Шаква группа студентов-археологов обнаружила древнее поселение. В  ходе раскопок появилось предположение, что примерно в VII в. здесь свирепствовала какая-то болезнь, от которой погибли  немало людей и животных. Оставшиеся в живых жители поселения сожгли свои дома и покинули эти места. Около  раскопов постоянно паслось колхозное  стадо, а в пробах грунта, взятых там микробиологами, оказались споры  сибирской язвы, которые почти  тринадцать столетий спокойно дремали  в глубинах земли.[17]

 

3.КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время род Bacillus представлен 60 видами бацилл, близких  по гено-фенотипическим свойствам. Наряду с типичными представителями  вида, существует множество атипичных  форм, отличающихся по фено-типическим и генетическим признакам .По современной  классификации по Берджи (1986) возбудитель сибирской язвы относится к группе зоонозных болезней, свойственных преимущественно животным, но передающихся в соответственных условиях и человеку.

Царство:   Бактерии

Тип:              Firmicutes

Класс:             Bacilli

Порядок:   Bacillales

Семейство:  Bacillaceae

Род:            Bacillus

Вид:              Bacillus anthracis

Род Bacillus объединяет 48 видов аэробных или факультативно-аэробных бацилл, которые разделены на две группы: в первую включено 22 вида, во вторую - 26 видов. При этом, в настоящее  время генетическими методами чётко доказана уникальность Bacillus anthracis и её отличие от сапрофитов - B. cereus, B. mycoides, B. Thuringiensis.[16]

 

 

 

4. СВОЙСТВА

4.1. Антигенные и токсические  свойства

В состав антигенов бациллы  антракса входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций бациллы, его всегда обнаруживают как у вирулентных, так и авирулентных штаммов. В связи с тем, что полисахарид тесно связан с телом бактериальной клетки, он получил название соматического антигена. Сибиреязвенный соматический антиген очень часто обозначается буквой С, капсульный полипептид -- буквой Р. Капсульный антиген бациллы антракса представлен сложным полипептидом d-глутаминовой кислоты и рассматривается как группоспецифическое вещество, так как он дает перекрестные серологические реакции с полипептидом B.subtilis, B.cеrcus и B.megaterium. Активными антигенами также являются все три компонента сибиреязвенного экзотоксина.[14]

При изучении структурно-функциональной организации возбудителя установлено, что  S-слой бациллы содержит два поверхностных белка и выполняет различные функции, включая сохранение формы клетки, и является одним из факторов вирулентности. Капсула содержит полисахаридный соматический и белковый компоненты (антигены). Полисахаридный антиген термостабильный, долго сохраняется в трупах и шкурах павших от сибирской язвы животных, ответственен за реакцию преципитации со специфическими сыворотками. При размножении Bacillus anthracis продукцирует экзотоксин, который также определяет вирулентные и антигенные свойства возбудителя. В результате очистки и определения функциональных свойств компонентов экзотоксина было установлено наличие в нём трёх белков - протективного антигена (РА, фактор  II), летального (LF, фактор III) и отёчного (EF, фактор I). Было установлено, ни один, в отдельно взятых указанных белков не вызывал токсического эффекта, тогда как сочетанное введение РА+LF или РА+ EF приводило к отёку и гибели животных. Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами. [1]