Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Июня 2014 в 20:13, реферат
Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки), механические, термические и химические факторы. Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3--15 % дочерей, а у восприимчивых -- 20--50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10--19. Форма вымени и сосков. Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени, форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу.
Вирусы. У кур описано аутосомно-доминантное наследование устойчивости к лимфоидному лейкозу. При этом выделяют два уровня генетической резистентности: клеточную резистентность к вирусной инфекции и резистентность к развитию опухоли у инфицированных вирусом птиц. Отмечаются особенности наследования к определенным субгруппам вирусов. Однако устойчивость к развитию опухоли проявляется комплексно и с меньшей субгрупповой специфичностью.
Резистентность к вирусу гриппа у мышей также кодируется аутосомно-доминантным геном, а устойчивость к вирусу мышиного гепатита — рецессивным геном
Известен еще ряд примеров простого наследования устойчивости к вирусам у лабораторных животных.
Бактерии. Некоторые штаммы кишечной палочки (Е. coli) вызывают у новорожденных свиней диарею (понос). Однако часть поросят могут быть резистентными к штаммам кишечной палочки, имеющим К-88-антигены. Эта резистентность обусловливается рецепторами, распознающими К-88-антигены. Наличие рецепторов — простой наследственный признак. Поросята, обладающие рецепторами и происходящие от матерей с такими же рецепторами, защищены от вирулентных К-88-позитивных Е. coli до тех пор, пока молозиво свиноматок с антителами против К-88-антигенов поступает новорожденным.
Нематоды. Имеются данные о том, что устойчивость овец к гемонхозу, вызываемому Н. contortus, наследуется как простой доминантный признак.
В результате селекции мышей на устойчивость к нематодам Trichuris muris получена линия, в которой 75 % особей были восприимчивы, и линия со 100%-ной устойчивостью. В неотселекционированной популяции отсутствует способность к изгнанию нематод из организма, поэтому гельминты достигают половой зрелости.
Восприимчивость зависит от нескольких генов и наследуется как доминантный признак. Этот вывод сделан на основании анализа Fi и потомства от возвратного скрещивания.
В других опытах было показано, что скорость изгнания из организма гельминтов (Trichinella spiralis) является доминантным признаком. В одних линиях изгнание взрослых гельминтов заканчивается к 11—12-му дню, в других — к 20-му дню.
Мастит — воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки, стафилококки и т. д.), механические, термические и химические факторы. У больных коров удой за год снижается в среднем на 300 кг. В некоторых странах заболеваемость достигает 30—50 %. Ежегодные потери от маститов в США составляют более 2 млрд долларов.
Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У голштинского скота заболеваемость составляет до 58 %, у гернсейского — 33,6, айрширов — 5,6, породы хариан — 2 %. У буйволиц и зебу частота маститов меньше, чем у коров молочных пород.
Животные искырской породы более устойчивы (13 %), чем коровы болгарской бурой и симментальской пород (25—28 %), а у буйволиц заболело 0,5 % особей. У айрширского скота также отмечена более низкая заболеваемость (4,1 %), чем у коров холмогорской (12,3 %) и бурой латвийской (29 %) пород. В то же время коровы айрширской породы более восприимчивы к маститу, чем коровы финской.
Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов (А. И. Желтиков, 1992). У резистентных быков заболевают 3—15 % дочерей, а у восприимчивых — 20—50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10—19 %. Одни исследователи обнаружили межлинейные различия по устойчивости и восприимчивости к маститу, другие таких различий не установили. Коэффициент наследуемости устойчивости и восприимчивости коров к маститу находится в пределах 0,05—0,80. Коэффициент повторяемости мастита равен 0,36.
Между семействами выявлены большие различия в пораженное™ животных маститом (0—50 %). В некоторых стадах от больных маститом матерей получают в 1,5—2 раза больше больных дочерей, чем от здоровых матерей.
Форма вымени и сосков. Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени (заболеваемость задних четвертей выше), форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Коровы с цилиндрической формой сосков меньше поражаются, чем с воронкообразной.
Дистальный участок (4—5 мм) соскового канала является первым защитным барьером против патогенов за счет механических факторов и некоторых антимикробных веществ. Антибактериальные свойства эпителия канала соска определяются высокой концентрацией в кератинсодержащих клетках эпителия жирных кислот — лауриновой, миристиновой и пальмитиновой.
Высокое содержание стеариновой, линоленовой и олеиновой жирных кислот увеличивает восприимчивость к маститу. Полагают, что высокая наследуемость жирных кислот (0,38—0,58) дает возможность использовать их в качестве критерия отбора на резистентность к маститу. Во внутренних тканях у входа в сосковый канал выявлена концентрация плазматических клеток, принимающих участие в защите вымени от инфекции.
Полимастия (добавочные соски) — также предрасполагающий к маститу фактор. Коэффициент наследуемости полимастии равен 0,56.
Молочная продуктивность. Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней, но имеются данные о том, что тугодойность — предрасполагающий фактор. Между заболеваемостью маститом и молочной продуктивностью существует положительная корреляция (г — 0,20 — 0,30). С увеличением суточного удоя на 1 кг нарушения секреции молока возрастают на 1,8 %. Однако многие исследователи не установили связи между уровнем молочной продуктивности и маститом. В то же время у многих быков отсутствует достоверная связь между маститом и молочностью дочерей. Долгоживущие и высокопродуктивные коровы реже выбраковываются из-за мастита, чем животные с коротким периодом жизни. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться в 2—3 раза в сравнении с первым.
Факторы защиты молочной железы от инфекции — полиморфно-ядерные лейкоциты, система лактопероксидазы, лизоцим, лакгоферрин (Lf), система комплемента.
Наблюдаются значительные различия между коровами по способности полиморфно-ядерных нейтрофилов молока фагоцитировать стафилококки. Генетическая изменчивость фагоцитарной активности доказана в опытах на мышах. Фагоцитарная активность коррелирует с устойчивостью коров к маститам (г = 0,40).
Число соматических клеток коррелирует с заболеваемостью маститом (г = 0,28). Коровы с низким числом клеток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. При содержании клеток до 500 тыс/мл заболеваемость была 30—38 %, а при числе клеток выше 500 тыс/мл - 56 %.
Лизоцим молока обладает бактериостатическим и бактерицидным действием. При высокой концентрации его в молоке происходит более быстрое снижение числа патогенных бактерий, чем при низкой. Концентрация лизоцима в молоке при мастите увеличивается в 3—7 раз. Выявлены межпородные и внутрипородные различия между животными по содержанию лизоцима.
Бактериостатическая активность свойственна и лактоферрину. Тяжесть заболевания маститом связана с уровнем лактоферрина (г = 0,27). Между концентрацией Lf и числом соматических клеток в молоке, а также между Lf и лизоцимом существует положительная связь (соответственно г = 0,35 и г = 0,39). Содержание лактоферрина при мастите возрастает во много раз. Коэффициент наследуемости концентрации лактоферрина колеблется от 0,15 до 0,44.
Важную роль в защите вымени от инфекции играют иммуноглобулины М, A, Gi, G2. Коровы с иммунодефицитом IgG2 имеют повышенную частоту пиогенных (гнойных) маститов.
Между максимальным титром антител против сывороточного альбумина человека у молодых быков и клиническим маститом их полусестер существует высокая положительная корреляция (г=0,9).
Установлены статистически достоверные различия между типами BoLA и чувствительностью к маститу у норвежского скота. Антиген BoLA W2 связан с высокой резистентностью к маститу, тогда как W16 обусловливает восприимчивость. Выявлена связь аллеля DQ1 МНС 11с заболеваемостью маститом.
Устойчивость к маститу — сложный суперпризнак, который, в свою очередь, состоит из ряда менее сложных суперпризнаков. Эта устойчивость определяется механизмами естественной резистентности. Кроме того, устойчивость к маститу определяется гуморальными и клеточными механизмами защиты
В связи с полиэтиологичностью мастита сила иммунного ответа к каждому из многих патогенов определяется многими Iг-генами.
Устойчивость к маститу зависит от морфологических и функциональных свойств вымени и других факторов. Поэтому наиболее приемлемой характеристикой такого суперпризнака, как устойчивость к маститу, может быть оценка по средней частоте заболеваемости семейств и потомства отдельных производителей с учетом в будущем генетических и биохимических маркеров.
Бруцеллез — хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями группы Brucella. У многих животных проявляется абортом, задерживанием последа и расстройством плодовитости. Болезнь регистрируется в 62 странах мира. В некоторых из них зараженность скота составляет 10— 15 % и выше. В зараженных стадах валовая продукция животноводства может сокращаться на 15—20 %. Бруцеллез обычно передается человеку от животных.
Видовые и породные различия. Наиболее высокочувствительны к бруцеллезу морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Минимальная доза, необходимая для подкожного заражения белых мышей, составляет 5—10 микробных клеток, для овец — 10—15 тыс, для коров, свиней, коз — несколько сот тысяч, для гусей и голубей — миллионы бруцелл.
В равных условиях заражения относительно устойчивы к бруцеллезу зебу и буйволы в сравнении с крупным рогатым скотом. В Монголии зараженность местного крупного рогатого скота меньше (3—4 %), чем яков (8—9 %). Бруцеллез, мастит, вибриоз могут быть широко распространены среди культурных европейских пород, тогда как у животных серой местной и родопской пород эти болезни не наблюдаются.
Грубошерстные овцы романовской породы более устойчивы к бруцеллезу, чем овцы породы прекос и рамбулье. В неблагополучных по бруцеллезу стадах пораженность овец породы советский меринос и Карабах выше и клиническое проявление болезни более выражено, чем у овец пород азербайджанский горный меринос и красный самух. У восприимчивых овец ниже уровень пропердина, лизоцима и высокий тигр агглютининов, что свидетельствует о низкой неспецифической резистентности. Эти данные говорят о влиянии наследственности на устойчивость и восприимчивость животных к бруцеллезу.
Влияние производителей, линий и семейств. Частота заболеваемости дочерей разных быков черно-пестрой породы изменялась от 8,9 до 51,9 % (табл.55). В среднем в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах выявлено около 21 % отцов, давших относительно устойчивое к болезни потомство, и у 23 % быков заболеваемость дочерей была выше 40 %. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу.
Оценка генофонда семейств позволила обнаружить резистентные невосприимчивые семейства, в которых заболеваемость изменялась от 0 до 61,5 % (см. табл. 55). Влияние семейств на пораженность животных равно 16 %.
Различия в частоте заболеваемости дочерей и внучек в зависимости от состояния здоровья предков были незначительны, что свидетельствует о малой эффективности массового отбора.
Конкордантность двоен по бруцеллезу равна 64%. В семействах однополых двоен больные близнецы происходили в основном из семейств, в которых заболеваемость была 44%, а здоровые близнецы — из семейств с заболеваемостью на уровне 20%.
Не выявлено различий в частоте заболеваемости бруцеллезом аутбредных (31%) и инбредных (33,2%) животных со средним коэффициентом инбридинга 3,68%
Потомство аутбредных- и инбредных быков не различалось по пораженности бруцеллезом и туберкулезом. Заболеваемость не зависит от породности животных.
Селекционный эксперимент. О генетической резистентности к бруцеллезу свидетельствуют опыты Камерона (цит. по: Хатт, 1963). После инфекции в 1929 г. в стаде свиней беркширской породы было оставлено потомство от незаболевших животных. В 1942 г. после искусственного заражения животные, предки которых также не болели, дали отрицательную реакцию. Резистентность свиней устанавливалась путем заражения поросят в 10—12-недельном возрасте, а в последующем проводились исследования крови на реакцию агглютинации. Реакция агглютинации указывала на чувствительность животных к бруцеллезу, ее отсутствие — на резистентность. В результате скрещивания отрицательно реагирующих маток с такими же хряками получено резистентное потомство (из 138 обследованных поросят только у одного была положительная реакция).
Наследование устойчивости и восприимчивости к бруцеллезу. Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью
Это говорит об относительном характере наследственной резистентности к болезни. После попадания бруцелл в организм наблюдается бурная клеточная реакция, образование агглютинирующих, ггреципитирующих и комплементсвязывающих антител, развивается тканевая реактивность. Бруцеллы в основном локализуются в тканях плаценты. Для их развития необходим ростовой фактор — углевод эритрит, который находится в плаценте. Интенсивность размножения бруцелл коррелирует с количеством в тканях плаценты эритрита. Интересно, что эритрит содержится в плаценте восприимчивых к бруцеллезу видов и отсутствует у невосприимчивых видов.
Распределение семейств и быков по частоте заболеваемости дочерей соответствует нормальному. Все эти факты, видимо, свидетельствуют о полигенном контроле устойчивости и восприимчивости к болезни. Коэффициент наследуемости устойчивости крупного рогатого скота к бруцеллезу равен 0,194 ± 0,03. Видимо, длительность сопротивления организма обусловлена также и генетическими факторами.
В опытах, проведенных на кроликах, установлено, что резистентность к бруцеллёзу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость — рецессивным.
Однако этот вывод можно рассматривать только в качестве одной из гипотез.
Туберкулез — инфекционная болезнь. Возбудитель — микобактерии. Болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков — туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Это заболевание приносит огромный ущерб животноводству и представляет опасность для здоровья человека. Туберкулез регистрируется в 67 странах мира.