Атеросклероз

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (грекше — аthere — ботқа және sklerosis —. тығыздалу)— бұл ірі артериялардың ішкі қабатында май және белок алмасуының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын арнайы морфологиялық өзгерістермен сипатталатын созылмалы ауру. Осы күрделі өзгерістер   атересклероздың   макро-және   микроскопиялық негізін құрайды. Бұл процесс қолқада, жүрек, ми, мықын, ішек және бүйрек артерияларында айқын көрінеді. Атеросклероз деген атауды Америка галымы Маршан 1904 жылы ұсынған болатын. Орыс ғалымдары Н. Н. Аничков және С. С. Халатовтың  (1914) жүргізген эксперименттері атеросклероздың жеке дара сырқат екендігін,  оны артериосклероз   деген   бір   топ   аурулар   ішінен   бөліп   қарауға керектігін дәлелдеді.  Атеросклероз  дамыган елдерде  өте көп тараған аурулар қатарына жатып, миллиондаған адамдардың өліміне себепші болып отыр. Елімізде жүрек-қан тамырларының     атеросклерозына     байланысты     болған жүректің ишемиялық ауруынан жыл сайын ересек адамдардың 52%-ті еледі. Атеросклероз әртүрлі елдерде немесе бір елдің әртүрлі аймақтарында түрліше тарқаған. Мысалы:   Балтық   жағасындағы республикаларда   атеросклероз Орта Азияға, әсіресе Якутияға қарағанда едәуір көп ұшырайды.

 Атеросклероздың  этиологиясы мен патогенезін үйренуге жоғарыда айтылған Н. Н. Аничков пен С. С. Халатовтың жүргізген эксперименттерінің маңызы өте зор. Олар үй қояндарын холестеринмен тамақтандыру арқылы адам атеросклерозына ұқсас өзгерістер алған болатын. Осы эксперименттер нәтижесінде Н. Н. Аничков бұл ауру тамақ құрамындағы холастериннің қан тамырына сіңуі нәтижесінде келіп шығады деп түсіндірген. Осы бағытта жүргізілген зерттеулер атеросклерозбен ауырған адамдардың қаныңда да холестерин мөлшерінің көбейіп кететіндігін (гиперхолестеринемия), ол аурулардың 70%-де ұшырайтынын анықтады (А. А. Мясников,  1965).

 Дегенмен,    кейінгі    уақытта    атеросклероздың    келіп шығуында белок-май қоспаларының,  липопротеидтердің маңызы   аса   зор   екендігі   белгілі   болып   отыр.    Олар біріншіден,  организмдегі холестерин алмасуында тасушылар   ретінде   тікелей   қатысады   екен.   Тығыздығы   төмен липопротеидтер  холестеринді қан тамырына  алып келсе, тығыздығы жоғары липопротеидтер оларды қан тамырынан алып  кетеді  екен.  Холестериннің  қан тамырына  көбірек тұнып қалуы осы тепе-тендіктің бұзылуына байланысты деген    ғылыми    тұжырым   бар.    Екіншіден,    өте    төмен тығыздықтағы    липоротеидтер    организмде    аутоантиген ролін атқаратындығы да белгілі болды (А. А. Климов және басқалар,   1978,   1981).   Осы   ғалымдар   атеросклероздың аутоиммунды     теориясын     ұсынып     отыр.      Олардың пікірінше, антиденелер мен антигендер кешені қан тамырларының эңдотелий қабатын бұзып оған құрамы холестеринге бай липопротеидтердің сіңуін жеңілдетеді. Липопротеидтер қан тамырына пиноцитоз жолымен немесе эндотелий клеткаларының арасындағы саңылаулардың кенеюі нәтижесінде енеді. Аутоиммунды жиынтықтар атеросклерозбен ауырған кісілердің қанында, қан тамырларының кенересінде де табылып отыр. Атеросклерозға байланысты дамитын жүректің ишемиялық ауруына шалдыққан адамдардың 83%-ің қанында төмен және өте төмен тығыздықтағы липопротеидтерге қарсы бағытталған өзгерістер, ал олардың 52%-інде аутоиммунды кешен табылып отыр (В. А. Нагорнев және басқалар, 1985). Кейінгі уақытта организмде холестеринді "ұстауға" арналған рецепторлары бар клеткалардың болатындығы ашылды (Дж. Гольдштейн және М. Браун). Бұл клеткалар плазмадағы және липопротеидтер құрамындағы холестеринді "ұстап алып" өз цитоплазмаларында кайта жөндеп, қан құрамындағы холестерин алмасуын реттеп отырады. Егер осы клеткалар болмаса немесе олардың саны жеткіліксіз болса қандағы холестерин мөлшері асып кетіп, көптеген ағзаларға тұнып қалады. Оның мысалы ретінде отбасылық гиперхолестеринемияны келтіруге болады, бұл сырқат тұқым қуалау арқылы беріліп атеросклероздың тіпті жасөспірімдерде дамуына соқтырады. Осы негізде атеросклероздың рецепторлық теориясы жасалған.

 И. В. Давыдоский (1969) атеросклерозды организм тозуының (қартаюының) бір белгісі ретінде, жасқа байланысты өзгерістер деп қарайды. Бірақ та бұл тіпті 70-80 жасқа толған кісілердің бәрінде бірдей ұшырай бермейді. Оның дамуы жынысқа да байланысты, ол еркектерде ерте басталып, ауыр өзгерістерге алып келсе, әйелдерде 60 жасқа дейін баяу өрістейді. Бұл құбылысты әйелдердің жыныс гормондары эстерогендер әсерімен түсіндіреді. Атеросклероздың болуында басқа да гормондардың маңызы бар. Гипотиреоз, қантты диабет сырқаттарында ол тез және ерте дамиды.

Қан қысымының  жоғары болуы, атеросклероз дамуын күшейтуші шарттардың бірі болып есептеледі. Тұқым қуалаушылық белгілері, әрбір ұлттың өзіне тән тұрмысы, тамақтану ерекшеліктері де атеросклероздың әртүрлі этникалық топтар арасында біркелкі тарамауына негіз болады (М. С. Абдуллаходжаева және басқалар, 1988; Я. Ю. Утепов, 1989). Жоғарыда айтылған атеросклерозға алып келуші жағдайларды есепке ала отырып, осы процестің организмде дамуында нервтік-психикалық шаршап-шалдығудың маңызын айта кету керек. Біріншіден атеросклероз қала тұрғындарында әсіресе ой еңбегімен шұғылданатын кісілерде кеп кездеседі. Екіншіден, фашистік Дахау лагерінде азып-тозып, аштықтан өлген жас кісілердің (17-30 жас) денесін жарып көргенде олардың қолқасында осы ауруға тән ауыр өзгерістер табылған. Осы мысалдар нерв жүйесінің атеросклероз дамуындағы маңызын анық көрсетіп түр.

 Сонымен, атеросклероз көп себепті, өте күрделі ауру, оның дамуы жоғарыда көрсетілген факторлардың жеке-жеке немесе бірге әсер етуіне байланысты.

 Атеросклероздың,  морфогенезі мен патологиялық анатомиясы. Атеросклероздың көзге көрінетін және микроскоппен анықталатын бірнеше белгілері бар. Осы мәселені бастамастан бұрын мына жағдайды айта кету керек. Атеросклероз процесі неден басталады деген сұраққа әлі де толық жауап жоқ. Клиницист ғалымдар липопротеидтер алмасуына баса көңіл бөлсе, морфолог ғалымдар қан тамырлары кенересіндегі атеросклероз басталғанға дейінгі өзгерістерді жете зерттеуде. Осы өзгерістер атеросклероздың бірінші кезеңіне — липидтенуге дейінгі кезеңге жатады. Оған интиманың ошақты ісінуі, осы жерге гликозаминглиқандардың топталып қалуы, интима қабатындағы бұлшықет және созылмалы эластикалық тканьдердің гиперплазиясы және қолқада ырықты құрылымдардың пайда болуы жатады. Қан тамырының эндотелий қабатының және интима мембраналарының өткізгіштігінің артуына байланысты осы жерге белоктар, липопротеидтер және фибриноген сіңіп қалады, ал коллаген, эластин талшықтары ісініп, олардың шекаралары анық көрінбейді. Бірыңғай салалы бұлшықет клеткаларының гиперплазиясы эндотелий жарақаттанғанда осы жерге шоғырланып қалған тромбоциттер ыдырауы нәтижесінде түзілген заттар әсерімен түсіндіріледі. Ырғақты құрылымдардың пайда болуы интиманың, қан тамырларының ішкі эластикалық мембранасының өз құрылымын жоғалтып қалыңдауына байланысты. Бұл процестің біркелкі дамымауына байланысты олар көлденең жайғасқан ырғақты өзгерістер түрінде көрінеді.

 Атеросклероздың  екінші — липоидоз кезеңі интимада ақшыл сары түстегі май тамшыларының пайда болуымен сипатталады. Май макрофаг және эндотелий клеткаларында болады. Фагоцитоз процесінде бірыңғай салалы бұлшықет клеткаларының маңызы зор. Бірақ та липоидозды атеросклеррздың қайнар көзі деп қарауға болмайды, себебі бұл процесс 10 жасқа жеткен балалардың бәрінде де (қолқада) табылған, сонымен бірге оның негізі болып саналатын фиброзды табақшалар мен липоидоз ошақтарының орны бір-біріне сәйкес келе бермейді және онда кері даму мүмкіншілігі бар.

 Атеросклероздың  үшінші — липосклероз кезеңі липоидоз процесінің күшеюіне байланысты. Липидтермен толып кеткен ксантомды клеткалар өз тіршілігін жойып, олардың құрамындағы липидтер айналасындағы тканьдерге әсер ете бастайды, нәтижесінде осы жерде жас дәнекер ткань, майда қан тамырлары, коллаген талшықтары түзіледі, кейінірек дәнекер ткань жетіліп, жуан, гиалинденген коллаген талшықтарына айналады, осыған байланысты фиброзды табақшалар пайда болады.

 Атеросклероздың  төртінші кезеңі (атероматоз) фиброзды табақша құрамында липидтердің көп жиналып қалуына байланысты липофагтардың ыдырауымен түсіндіріледі. Осы кезде май массаларымен, ыдыраған коллаген, эластин талшықтары қалдықтарымен толған қуыс пайда болады. Олардың арасында холестерин кристалдарының табылуы, атероматоз процесі үшін өте тән.

 Бесінші, жаралану кезеңі фиброзды табақшаларда қан айналасының бұзылуына байланысты. Осы жағдайда дәнекер тканьнен түзілген қатты қақпақшалардың желініп кетуі немесе жарылуы,  жиегі әртүрлі "жараның"  пайда болуына алып келеді. Табақша ішіндегі түзілген заттар қанға етіп, олардың түбіндегі бұлшықет қабаты көрініп   қалады,   көбінесе   оның   үстінде тромбтар   пайда болады.

Атерокальциноз процесін атеросклероздың жеке даму кезеңі деп санамаса да болады, себебі кальций тұздарының тұнып қалуы атеросклероздың тіпті липосклероз кезеңінен басталатыны анық. Атерокальциноз нәтижесінде интимада өте қатты, сынғыш пластинкалар түзіледі.

 Ғылымда атеросклероздың  макроскопиялық өзгерістерін 4 кезеңге  бөліп қарау қабылданған. Оның бірінші кезеңі қан тамырларының ішкі қабатында май дақтарының және жолақтарының пайда болуымен сипатталады. Олардың түсі сары, интимадан шығып тұрмайды. Атеросклероздың фиброзды табақшалар кезеңінде қан тамырының интимасынан көтеріліп шығып тұратын ақшыл түстегі, жылтыр, көлемі бірнеше миллиметрден, бірнеше сантиметрге жететін құрылымдар көрінеді. Олар қолқаның құрсақ бөлігінде көп ұшырайды. Атеросклероздың әрі қарай дамуы нәтижесінде фиброзды табақшаларға қан құйылады, оларда "жаралар", тромбтар пайда болады. Бұл өзгерістерді атеросклероздық асқытан түрлері деп атайды.

 Атеросклероздық  клиникалық-морфологиялық түрлері. Атеросклероз процесі барлық қан тамырларында бір мезгілде, біркелкі дамымайды, сондықтан клиникада жеке қан тамырларыеың бұзылуы түрінде көрінеді. Қазіргі уақытта "Атеросклероз" сырқаты бірнеше топқа бөлініп кетті, тек қолқа және бүйрек артериясының атеросклерозы осы ұғым төңірегінде қаралады.

 Қолқа атеросклерозы  — осы патологияның ең айқын  көрінетін    жері.    Атероматоз,    атерокальциноз    процестері қолқаның құрсақ бөлігінде жақсы дамыған. Осы өзгерістер әсерінен қолқада аса қауіпті бірқатар асқынулар пайда болады. Оған атеросклероз табақшалары аумағында тромбтың түзілуі және қолқа аневризмасы кіреді. Тамыр қабырғасына   жабысып   тұрған  тромб  үзіліп  түсіп  немесе бөлшектеніп кетіп басқа қан тамырларын тығындап тастайды (тромбоэмболия) немесе қолқаның өз айырығына тығылып қалып ондағы қан айналысын бұзады. Қолқа аневризмасы (кеңеюі)  деп оның белгілі бір бөлігінің бұлтыйып шығып тұруын түсінеміз.     Аневризманың қабырғасының түзілісіне қарап шын және жалған, ал шығу тегіне қарап туа біткен немесе жүре пайда болған, пішініне қарап цилиндр немесе қап тәрізді түрлерін ажыратады. Аневризманың жеке түріне қатпарлы аневризма жатады, оның пайда болуы қанның (атеросклероз табақшалары арқылы)   қолқа арасына кіріп кетуіне байланысты, кейде қан интиманың екі жағы арқылы да айнала береді. Аневризма жарылып кеткенде қан перикард немесе плевра қуысына, айналадағы жұмсақ тканьдерге құйылып, науқас тез арада қансырап өледі.

 Жүрек тамырларының атеросклерозы жүректің ишемиялық ауруында қаралады.

Ми артерияларынық атеросклерозын қазір "ми қан тамырларының ауруы" деген топқа жатқызады. Атеросклероз салдарынан (тромбоз, эмболия, спазм) ми тканінде ишемиялық (ақ) инфаркт дамиды, егер өзгерген қан тамырлары жарылып кетсе миға, ми перделерінің астына қан құйылады .

Бүйрек қан  тамырларының атеросклерозы нәтижесінде  дамыған өзгерістер атеросклерозға байланысты бүріскен бүйрек (нефроцирроз) деп аталады, бұл бүйректердің үсті ойдым-ойдым болып көрінеді.

Ішек артерияларынық атеросклерозы негізінен осы тамырлардың қолқадан басталар жерінде және оның жоғарғы бөліктерінде ұшырайды. Бұл патология қазіргі кезде ішек тамырларының жетіспеушілігі деген атпен жеке кесел ретінде қаралады. Тромбоз және эмболия процестері ең көп ұшырайтын жері жоғарғы шажырқай артериясы. Атеросклерозға байланысты    тромбоз,   эмболия      немесе     қан    тамыры организмде жиналып қалуына, гиперволемияға алып келеді, осыған байланысты қан қысымы көтеріледі. Қандағы катехоламиндердің әсері шеттегі қан тамырларының тарылуы нәтижесінде жүзеге асады.

 Осы айтылған  механизмдер жеке-жеке немесе бірге қосыла әрекет етіп қан қысымының ұзақ уақыт көтеріліп тұруына, яғни гипертония ауруына алып келеді. Бұл аурудың кейінгі кезеңдерінде бүйректің юкстогломерулярлы аппаратының клеткаларында гиперплазия және гипертрофия процестері дамып ренинді көп мөлшерде шығару тұрақты түр алады. Осыған байланысты аниотензин II мен альдостерон мөлшері де көбейіп, натриймен бірге клеткаларға кальций де өте бастайды. Бірыңғай салалы бұлшеқеттерде кальцийдің көбеюі, олардың тонусын күшейтіп шеткі мүшелерде қан айналуын қиындатады, ишемия болса рефлекторлы механизмдер арқылы қан қысымының көтерілуіне алып келеді. Осылайша гипертония ауруы пайда болады. Осы факторларды талдай отырып біз симптомдық гипертензия мен гипертония ауруының шығу механизмдерінің бір-бірімен байланысты екенін көріп отырмыз, сондықтан гипертония ауруына тән дара белгі бар ма деген сұрақ туады. Осы сұраққа кейінгі уақытта ашылған кейбір ғылыми фактілер жауап бере алады. Ю. В. Постнов (1983) өзінің көптеген зерттеулерінің нәтижесінде гипертония ауруы клетка мембранасындағы гендік дефектерге байланысты дамиды деген тұжырымға келді. Клетка мембранасынан кальцийдің клеткаға өтуі немесе клеткадан шығу механизмі бұзылады. Нәтижесінде цитоплазмада кальций мен натрийдің мөлшері қалыпты жағдайдағыдан асып кетеді. Бірыңғай салалы бұлшықет клеткаларында кальцийдің көбеюі олардың пролиферациясына және тонусының күшеюіне, осыған байланысты шеткі мүшелерде қан айналуының қиындауына, нерв ұштарынан қан тамырларын таратушы норадреналиннің көбірек шығарылуына алып келеді. Осы өзгерістердің бәрі клетка мембранасындағы тасымал жүйесіне тікелей реттеуші белоктарды түзетін протоонкогендер патологиясымен байланысты (Ю. В. Постнов, 1989).

Патологиялық  анатомиясы. Гипертония ауруындағы патологоанатом көріп білетін өзгерістер осы аурудың даму кезеңдеріне байланысты әртүрлі болады. Қазіргі кезде БДҮ эксперттерінің ұйғарымы бойынша гипертония сырқатының үш кезеңін ажыратады: 1) жүрек-тамыр жүйесінде әлі белгілі бір өзгеріс туғызбайтын гипертония; 2) тек жүрек гипертрофиясын туғызатын гипертония; 3) көп ағзаларда (жүрек, ми, бүйрек) өзгерістер туғызатын гипертония.

Гипертонияның бірінші кезеңінде қан қысымы анда-санда уақытша көтеріліп, морфологиялық өзгерістер өте мардымсыз болады. Бұл ауруға тән негізгі өзгерістер осы сырқаттың екінші және үшінші кезеңде көрінеді. Морфологиялық тұрғыдан осы екі кезенді бірге қарауға болады. Бұл аурудың морфологиялық негізінде сыртқа диаметрі 100 мкм және одан кіші артериялар мен артериолалардағы өзгерістер жатады. Осы өзгерістер ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуін әлсіретіп, қан қысымын күшейтетін жүйелердің іске қосылуына себепші болады. Гипертония ауруының алғашқы кезеңінде қан тамырының ішіндегі қысымның артуы нәтижесінде эндотелий өткізгіштігі күшейіп, қан плазмасы интимаға сіңіп қалады. Эндотелидің зақымдануы ренин, ангиотензин сияқты заттардың тікелей әсерінен де болады. Плазма гемотоксилин — эозинмен ақшыл-қызыл түске боялып қан тамырының ішкі қабаттарында көрінеді. Бұл процесс жиі-жиі қайталанып тұруына байланысты қан тамырында некрозға дейінгі өзгерістер дамиды, соның нәтижесінде, жергілікті тканьге фибрин сіңіп қалады. Бұл өзгерістерді фибриноидты ісіну немесе фибриноидты некроз деп атайды. Қан тамырына сіңіп қалған плазманың тығыздалуына байланысты және фибриноидты некроздан кейін гиалиноз процесі дамиды. Гиалиноз майда артериялар мен артериолалар үшін тән. Гиалинозға ұшыраған қан тамырларының саңылауы (жолы) тарылып, кенересі біртекті, өз құрылымын жоғалтқан қатты заттардан тұрады. Гиалин түзілуінде қан тамырының негізгі мембранасы, осы жердегі бірыңғай салалы бұлшықет клеткалары да қатынасады деген мәліметтер бар.