Гестозы

Чистые гестозы в практическом акушерстве принято подразделять на 4 стадии:

1. Отеки беременных.

2. Нефропатия (легкая, средней тяжести, тяжелая).

3. Преэклампсия.

4. Эклампсия.

Некоторые авторы признают существование гипертензии беременных как моносимптомной формы гестоза.

С точки зрения клинициста, рационально выделять доклиническую  стадию гестоза — претоксикоз (субклинический гестоз).

Исследовательская группа ВОЗ  предлагает свою классификацию. В несколько сокращенном виде ее можно представить следующим образом.

1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.

2. Протеинурия беременных.

3. Преэклампсия — сочетание артериальной гипертензии беременных с протеинурией.

4. Эклампсия.

5. Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.

6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.

7. Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные:

а) артериальную гипертензию;

б) болезнь почек.

 

По этой классификации  каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют на возникшие: а) во время беременности; б) во время родов; в) в первые 48 ч послеродового периода.

Этиология и патогенез. Этиология  позднего гестоза до настоящего времени остается неясной. Не вызывает сомнения только связь этой патологии с беременностью: гестоз появляется во время беременности, и если не успеет привести к тяжелым осложнениям, то исчезает после ее завершения. Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза.

Несмотря на большее число  теорий, выдвинутых разными авторами в разное время для объяснения этиологии позднего гестоза, его природа до последнего времени продолжает оставаться неясной. Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что, хотя наши познания в этом отношении значительно обогатились, их все еще недостаточно для научного обоснования этиологии заболевания.

В последние годы большинство  исследователей развитие позднего гестоза связывают с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте. Иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточно-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляцию тонуса сосудистой стенки и предотвращение внутрисосудистой коагуляции. Все эти механизмы нарушены в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижается синтез проста- циклина и значительно возрастает продукция тромбоксана, что ведет к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангиотензина и инактивации брадикинина. Усиливается выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижается продукция расслабляющего фактора из эндотелия (оксид азота). Это не только усиливает сосудистый спазм, но и вызывает активацию процессов свободного перекисного окисления липидов (СПОЛ), накопление в кровотоке токсических продуктов и нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Этот процесс идет постепенно, сначала — в маточно-плацентарных сосудах, а позднее — в системном кровообращении.

Изменения в системе гемостаза  являются вторичными, связанными с повышением продукции тромбоксана А2, вазопрессина и с нарушением структуры и функции маточно-плацентарных сосудов. Повышение тромбоцитарной активности и адгезии идет параллельно увеличению содержания в крови фактора Виллебранда, который является показателем повреждения сосудистой стенки. Когда процесс агрегации достигает достаточной величины, чтобы активировать тромбин, фибрин откладывается в маточно-плацентарных сосудах, в системе микроциркуляции почек, печени, легких, мозга. Наиболее выраженные нарушения происходят в маточно-плацентарных сосудах и системе почечной микроциркуляции.

Таким образом, все отмеченные патофизиологические механизмы  приводят к генерализованному спазму мелких сосудов в организме беременной, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы. Эти механизмы объясняют происхождение симптомов ОПГ-гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.

Однако теоретические  представления не всегда находят  подтверждение в клинической  практике. Исходя из положения, что при гестозе происходят прогрессивное поражение эндотелиоцитов маточно-плацентарных сосудов и агрегация тромбоцитов, в акушерской практике пытаются использовать некоторые препараты, например аспирин. Малые дозы аспирина снижают продукцию тромбоксана А2, влияют на отложение тромбоцитарных агрегатов в спазмированных сосудах и тем самым должны предупреждать развитие гестоза. Результаты оказались неоднозначными.

Клиническая картина и  диагностика. Клинические проявления позднего гестоза довольно четкие и у подавляющего большинства больных представлены разнообразными сочетаниями и степенью выраженности триады симптомов: отеков, протеинурии, гипертензии. Затруднения могут возникнуть при определении степени тяжести заболевания.

К доклинической форме гестоза относят синдром лабильности артериального давления, асимметрию артериального давления, гипотензию, периодическую патологическую прибавку массы тела беременной. Почти у половины женщин претоксикоз переходит в клинически выраженную стадию гестоза. Поэтому чрезвычайную важность приобретает систематическое и тщательное наблюдение за беременной Для своевременного выявления ранних признаков гестоза. Для этого при каждом посещении беременной консультации необходимо: 1) взвешивать ее (желательно в одно и то же время суток и в одной и той же одежде); 2) измерять АД на обеих руках; 3) проводить исследование мочи; 4) осуществлять тщательное акушерское обследование.

Для выявления отеков при  каждом посещении беременной женской  консультации врач-акушер обязан правильно  оценивать величину прироста массы  тела женщины и учитывать ряд  факторов, влияющих на него (возраст, исходную массу тела до наступления беременности, потерю массы в связи с ранним токсикозом, особенности конституции, режим питания, труда и отдыха, некоторые показатели лабораторных исследований и т. д.). Общепринято считать, что начиная примерно с 32 нед. беременности масса женщины должна нарастать на 50 г в сутки, 350 — 400 г в неделю, или 1 кг 600 г (но не более 2 кг) в месяц, а за всю беременность — не более 10 — 12 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать специально составленную номограмму с учетом отношения массы тела к росту или шкалу средней физиологической прибавки массы в III триместре беременности. Еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной. Таким образом, если рост беременной равен 160 см, то ее недельная прибавка должна составить 350 г, а при исходной массе, равной 60 кг,— 330 г.

С целью выявления скрытых  отеков можно анализировать показатель относительной плотности (удельного веса) крови по методу Филлипса—Ван-Слайка—Барашкова. Повышение относительной плотности крови до 1060—1062 указывает на наличие скрытых отеков, а при величине этого показателя выше 1062 следует говорить о явных отеках и об отчетливо выраженном гестозе. Для раннего выявления скрытых отеков применима проба на гидрофильность тканей по Мак-Клюру и Ордричу: «волдырь» после внутрикожного введения изотонического раствора натрия хлорида рассасывается менее чем за 35 мин.

Клинически определяемые отеки принято оценивать по степени  тяжести: I степень — локализация  отеков только на нижних конечностях, II — распространение их на брюшную стенку, III — генерализация отеков вплоть до анасарки. Водянка беременных в 20 — 24% случаев переходит в нефропатию.

Гипертензия беременных как  моносимптомный гестоз встречается нечасто. По выраженности гипертензии выделяют 3 степени тяжести: I степень — артериальное давление не выше 150/90 мм рт. ст.; II — АД от 150/90 до 170/100 мм рт. ст. и III - АД выше 170/100 мм рт. ст.

В практическом отношении  полезно определять среднее АД по формуле:

 

где САД — систолическое артериальное давление,

ДАД — диастолическое артериальное давление. У здоровых беременных цифры  АДср обычно не превышают 100 мм рт. ст. Увеличение этого показателя на 15 мм рт. ст. от исходного уровня свидетельствует о начале заболевания.

 

Нефропатия является наиболее частой формой позднего гестоза. Ее доля среди всех вариантов гестозов превышает 60%. Чистые формы ОПГ-гестоза осложняют III триместр беременности, чаще всего они встречаются в последние 3 нед.

Выделяют три  степени тяжести заболевания.                                                                                                                                        Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обусловленное наличием небольших отеков только на нижних конечностях, появлением в моче следов белка, повышением АД до 150/90 мм рт. ст., неравномерностью калибра сосудов сетчатки глазного дна. При II степени обнаруживаются распространение отеков на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, повышение АД более чем 150/90 мм рт. ст., но не выше 170/100 мм рт. ст.; появляется отек сетчатки глаз. При нефропатии III степени обнаруживаются универсальные отеки с выраженной одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. ст.; на глазном дне могут появляться кровоизлияния и дистрофические изменения.

В реальной жизни проявления ОПГ-гестоза не всегда укладываются в указанные рамки, поэтому существуют другие методы оценки тяжести нефропатии, например использование шкалы Виттлингера. Тяжесть токсикоза определяется по 6 основным клиническим признакам, таким как отеки, прибавка массы тела, артериальная гипертензия, величина диуреза, протеинурия и субъективные симптомы.

Степень выраженности каждого  признака соответствует определенному  числу баллов, а общая сумма  баллов характеризует степень тяжести  нефропатии (табл. 14). Если сумма баллов от 2 до 10 свидетельствует о легкой степени нефропатии, от 11 до 20 — о  средней степени тяжести, то при  сумме баллов 21 и выше нефропатию следует считать тяжелой.

Кроме того, тяжесть нефропатии оценивается с помощью усовершенствованной  таблицы, предложенной А. С. Слепых и  М. А. Репиной (1977) (табл. 15). Клиницистам известно, что тяжесть позднего гестоза определяется не только выраженностью симптомов, но и длительностью его течения. Так, если признаки токсикоза, даже выраженные умеренно, продолжаются более 2 нед. при активном лечении беременной, то заболевание следует считать тяжелым.

Успех лечения нефропатии и предупреждение перехода легких вариантов  гестоза в более тяжелые во многом зависят от ранней диагностики. Важнейшим симптомом клинически выраженных форм гестоза является артериальная гипертензия, поэтому для ранней диагностики необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального гипертонуса. При оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств:

1) в течение первой половины  беременности наблюдается отчетливая  тенденция к снижению его (особенно  систолического), это важно учитывать при проведении дифференциального диагноза между поздним токсикозом и гипертонической болезнью;

2) повышение систолического давления  на 15—20%, а диастолического —  на 10% и более по сравнению с  исходным является четким показателем  прогрессирования гестоза;

3) понижение пульсового давления  до 35 мм рт. ст. и менее (чем меньше  пульсовое давление, тем больше  выражен спазм периферических  сосудов, особенно прекапилляров);

4) асимметрия показателей АД, появление  разницы между АД на правой  и левой верхних конечностях более чем на 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании позднего гестоза;

5) определение АДср помогает выявлению гипертензии.

 

Оценка тяжести  нефропатии                                                                                                                                                        Для суждения о тонусе внутричерепных сосудов полезную информацию дает офтальмоскопическое исследование глазного дна. Появление признаков гипертонической ангиопатии, и особенно ретинопатии и отека сетчатки, говорит об увеличении внутричерепного давления, перехода гестоза в тяжелейшие формы: преэклампсию и эклампсию. Известно, что функции почек при позднем гестозе претерпевают значительные изменения: прогрессивно снижается почечный кровоток и возрастает общее сопротивление сосудов при относительной ишемии коры почек, по мере утяжеления гестоза уменьшается клубочковая фильтрация, при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыдели- тельная функции. Поэтому важнейшее значение для распознавания позднего

токсикоза и уточнения  степени тяжести его имеет исследование моги. Существенно помогает диагностике учет суточного диуреза. У здоровых женщин во II и III триместрах беременности диурез составляет 1200—1100 мл. Снижение суточного диуреза при одновременной избыточной прибавке массы тела беременной свидетельствует о начинающемся гестозе. При этом следует обращать внимание на колебания относительной плотности мочи, которая у здоровых женщин обнаруживает четкую обратную корреляцию с количеством выделяемой мочи.

Традиционное значение для  выявления позднего гестоза имеет обнаружение белка в моче. При повторном подтверждении даже минимальной протеинурии необходимо госпитализировать женщину для выяснения причины наличия белка в моче.

Клиническое и лабораторное обследование позволит провести дифференциальную диагностику между ОПГ-гестозом и заболеванием почек (гломерулонефритом, пиелонефритом). При нефропатии обычно выявляются уменьшение диуреза, сохранение нормальной относительной плотности мочи, нарастающая суточная потеря белка, отсутствие в моче «активных» лейкоцитов (клеток Штернгеймера—Мальбина). Для этого используются такие распространенные и достаточно информативные методы, как контроль за диурезом с учетом поступления жидкости, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Тареева—Реберга, бактериологические исследования мочи.

Диагностическое значение имеет  ряд биохимических показателей крови. Анализ электролитного состава плазмы дает возможность судить не только о тяжести течения токсикоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеостаза, требующих коррекции. Следует отметить, что водно- электролитный гомеостаз отличается относительно высокой стабильностью. При неосложненной токсикозом беременности в плазме крови содержится: натрия — до 142 ммоль/л, калия — 4,4 ммоль/л, кальция — 2—3 ммоль/л, хлора — 103 ммоль/л. От концентрации ионов электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). При нефропатии наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.

Большое значение для диагностики  гестоза и оценки тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза, особенно тяжелого, характерны гипо- и диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии. Снижение концентрации общего белка ниже 70 г/л и количества альбуминов ниже 50% должно настораживать относительно возможного появления позднего токсикоза. Чем тяжелее и продолжительнее токсикоз, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии. Так, при тяжелой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия до 60 г/л и менее и значительно уменьшено содержание альбуминов с понижением альбумино- глобулинового коэффициента до 0,5 и ниже. Снижение концентрации общего белка ниже 50 г/л и стойко нарастающая диспротеинемия свидетельствуют об очень тяжелом течении позднего токсикоза и являются неблагоприятным прогностическим показателем для матери и плода. Определенное диагностическое значение имеет учет суточной потери белка с мочой. О серьезном поражении почек свидетельствует нарастание суточной протеинурии выше 0,5 г. Потеря белка свыше 4 г/сут представляет непосредственную угрозу для жизни плода. Определенное диагностическое значение для уточнения степени тяжести нефропатии имеет исследование некоторых показателей свертывающей системы крови, в первую очередь числа тромбоцитов и продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ). Количество тромбоцитов снижается от 200х10 /л (при нефропатии I) до 120х10 /л (при нефропатии III). ПДФ отсутствуют при легких формах и появляются в тяжелых случаях. По мере нарастания тяжести нефропатии отмечено увеличение гематокритного числа: при нефропатии I оно составляет 0,36—0,38; при нефропатии II — 0,39—0,42; при нефропатии III — свыше 0,42.