Дифференциальная диагностика сыпи при менингококковой инфекции

Семипалатинский Государственный Медицинский Университет

 

СРС

 

 

  Тема:«Дифференциальная диагностика сыпи при менингококковой инфекции»

 

 

Выполнила :студентка

Дюсенова М. 431 гр

 

      Проверила:  Курманова Б.Р.

 

Семей 2012г.

План:  

 

• -Введение
• -Этиология
• -Эпидемиология
• -Патогенез
• -Дифференциальная диагностика
•  -Заключение

 

Введение  

 

• Менингококковый менингит (эпидемичес­кий цереброспинальный менингит) был известен, по некоторым данным, еще Цельсу (V в. до н.э.). Описание менингита встречается у врачей античного периода и средневековья, однако как самостоятельная нозо­логическая форма эпидемический цереброспинальный менингит описан только в 1805 г. во время эпидемии в Швейцарии. Важную роль в изу­чении болезни сыграло открытие в 1887 г. А. Вексельбаумом возбудителя болезни. В течение XIX и XX вв. дано описание большого количе­ства эпидемий болезни, изучены ее эпидемические аспекты, клиниче­кие проявления, принципы диагностики и лечения.
• Несмотря на относительно невысокий уровень заболеваемости, МИ занимает важное место в инфекционной патологии, что обусловлено следующим:
• тяжестью течения и высокой летальностью, достигающей 5-10% при генерализованных формах болезни;
• бурным развитием болезни и необходимостью ранней диагно­стики и оказания экстренной терапевтической помощи;
• многообразием нозологических форм, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику;
• возможностью неблагоприятных отдаленных последствий.
• Менингококковая инфекция относится к убиквитарным инфекци­онным болезням и регистрируется во всех странах мира. Уровень забо­леваемости выше в развивающихся странах с высокой рождаемостью, большой плотностью населения. Особое место занимают страны Эква­ториальной Африки, так называемого менингококкового пояса (Ниге­рия, Нигер, Чад, Буркина Фасо, Судан), в которых заболеваемость дос­тигает 200-500 на 100 000 населения.

 

Этиология

 

• Возбудитель - менингококк Neisseria meningitidis, принадлежит к семейству Neisseriaceae рода Neisseria. Род нейссерий включает два вида патогенных микроорганизмов: N. meningitidis и N. gonorrhoeae, остальные представители этого рода являются резидент­ной флорой слизистых оболочек.
• Морфологически менингококк - округлый, неподвижный, грамотрицательный бобовидный диплококк диаметром 0,6-0,8 мкм. Трехслой­ная оболочка клетки представлена цитоплазматической мембраной, пептидогликановым слоем и наружной мембраной, содержащей ЛПС и белки. Многие менингококки имеют полисахаридную капсулу и выросты, известные как pili. Менингококки по сероло­гической активности, которая определяется капсульным полисахаридом, внутри вида делятся на серогруппы. Известно 12 серогрупп менинго­кокков: А, В, С, D, Y, Z, X, W-135, 29E, Н, I, К, но только три из них - А, В, С - ответственны за более чем 90% всех генерализованных форм менингококковой инфекции.

 

Эпидемиология

 

• Менингококковая инфекция является антропонозом. Выделяют 3 группы источников возбудителя инфекции: больные генерализованной формой МИ (ГФМИ), больные менингококковым назофарингитом (МНФ), носители менингококка.
• Единственный путь передачи возбудителя инфекции воздушно-ка­пельный, однако неустойчивость возбудителя в окружающей среде, ло­кализация преимущественно на слизистой оболочке носоглотки, т.е. на пути вдыхаемого воздуха, делает этот механизм передачи "вялым", по­этому заражение обычно происходит при длительном контакте в закры­том помещении. В отличие от других инфекций дыхательных путей рас­пространение эпидемии менингококковой инфекции на различные тер­ритории происходит медленно, часто наблюдается "мозаичность" уровня заболеваемости даже в пределах одного крупного города.
• Восприимчивость к МИ довольно высокая, большинство людей переносят МИ в детском возрасте, чаще в форме носительства и МНФ, и лишь в единичных случаях наблюдаются ГФМИ, которые вследствие характерной клинической картины достаточно полно регистрируются и позволяют судить об интенсивности эпидемического процесса. Для МИ заболеваемость до 2 на 100 000 населения условно расценивается как спорадическая, выше - как эпидемическая.
• МИ поражает преимущественно детей до 3 лет, но во время эпиде­мического подъема заболеваемость охватывает и старшие возрастные группы, в основном за счет организованных коллективов (детские сады, школы, интернаты, детские дома, общежития, воинские части, особенно во время очередного призыва, закрытые коллективы).
• После перенесенной болезни сохраняется прочный иммунитет. У большинства взрослых людей в сыворотке выявляются антитела к менингококкам основных серогрупп, а у контактирующих с больными - высокая фагоцитарная активность нейтрофилов в отношении менинго­кокка. Повторные, иногда 3-4-кратные заболевания наблюдаются, как правило, у лиц с врожденным дефицитом компонентов комплемента С7-С9.

 

Патогенез

 

• Возбудитель первично локализуется на слизистой обо­лочке носоглотки, причем его размножение не сопровождается видимым нарушением здоровья. Инфекционный процесс протекает по типу "здо­рового" носительства, однако при осмотре носоглотки у носителей, а также исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляется карти­на острого фарингита. Носительство длится 2-3 недели и может сопровож­даться ростом титра противоменингококковых антител.
• В других случаях паразитирование менингококка в носоглотке сопровождается легкими катаральными явлениями, незначительной инток­сикацией, а в части случаев - воспалительной реакцией крови, что позволяет рассматривать эту форму инфекции как МНФ. В относитель­но редких случаях МНФ сопровождается преходящей бактериемией и выраженной интоксикацией. Эти случаи рассматриваются как переход­ные между локализованными (носительство, МНФ) и генерализованными формами болезни.
• При ГФМИ происходит прорыв возбудителя через местные защит­ные барьеры - развивается бактериемия, сопровождающаяся выражен­ной интоксикацией, связанной с действием специфического ЛПС, и в большинстве случаев формированием очагов гнойного воспаления (ме­нингит, артрит, иридоциклит и др.). Механизм генерализации инфек­ционного процесса изучен недостаточно. Несомненна роль эпидемиоло­гического фактора: частота генерализованных форм в коллективах при большой скученности и длительном контакте значительно выше, что, вероятно, обусловлено высокой инфицирующей дозой.
• Попадая в кровяное русло, менингококк подвергается фагоцитозу, однако при массивной бактериемии и высоких концентрациях ЛПС возможно угнетение фагоцитарной активности, ферментных систем ней­трофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудите­ля. Фагоцитоз вследствие этого может носить незавершенный характер. Предполагается и возможность внутриклеточного размножения менин­гококка, т.е. нейтрофилы могут транспортировать возбудителя через гистиогематические барьеры, что и приводит к инфицированию субарахноидального пространства, полости суставов и т.д. Угнетение бак­терицидной активности крови способствует внеклеточному размноже­нию возбудителя.

 

Клинические проявления

 

• Инкубационный период длится от 1 до 10 сут, чаще 2-4 сут. Различают локализованную форму болезни - МНФ, генерализованные: менингококкемию (МКК), менингит (МТ), менингоэнцефалит и сочетанную (смешанную). Возможны редкие фор­мы: хроническая менингококцемия, протекающая часто с эндокардитом, менингококковая пневмония, артрит, иридоциклит.
• МНФ - наиболее распространенная форма менингококковой ин­фекции. Может предшествовать генерализованным формам болезни, т.е. представлять собой фазу развития инфекционного процесса. Наибо­лее частыми жалобами больных являются заложенность носа, боль в горле, кашель, головная боль, лихорадка. В редких тяжелых случаях на­блюдаются озноб, боль в мышцах, головокружение, рвота. У детей до 3 лет часто отмечается ринорея.
• При осмотре выявляется гиперемия глотки, со 2-3-го дня - гиперплазия лимфоидных фолликулов, у части больных - наложения слизи, т.е. картина острого фолликулярного фа­рингита. Воспалительные изменения более выражены в носоглотке и распространяются на слизистую оболочку хоан и носовых раковин, что и обусловливает затруднение носового дыхания. У детей до 3 лет ката­ральные изменения распространяются на миндалины, небные дужки, слизистую оболочку мягкого неба, а гиперплазия фолликулов менее выражена. Обращают на себя внимание бледность кожного покрова, тахикардия.
• В более тяжелых случаях возможны наличие менингеального синдрома, воспалительные изменения в крови. Течение болезни доб­рокачественное. Лихорадка длится 1-3 дня, гиперемия и отечность сли­зистой оболочки сохраняются до недели, гиперплазия фолликулов - до 2 нед. У выявленных в очаге инфекции "здоровых" носителей при ос­мотре в большинстве случаев при отсутствии жалоб наблюдается кар­тина фолликулярного фарингита.

 

Клинические проявления

 

• Менингококкемия начинается остро среди полного здоровья или на фоне МНФ. Первыми симптомами являются озноб, боль в мышцах и суставах, головная боль, иногда рвота, боль в животе, жидкий стул. Температура тела достигает в течение нескольких часов 39-40°С и более. Появляются бледность кожи, тахикардия. Наиболее важный в диагностическом и прогностическом плане симптом МКК — сыпь, ко­торая появляется через 4-36 ч от начала болезни.

 

• Характерна геморрагическая сыпь, локализующаяся преимущественно в дистальных отделах конечностей, на боковых поверхностях бедер, ягодицах и туловище. В тяжелых случаях сыпь распространяется на лицо и переднюю поверх­ность туловища, шею и даже бывает там более обильной. Элементы сыпи различных размеров - от петехий до крупных элементов непра­вильной формы протяженностью до нескольких сантиметров. Крупные элементы плотноваты на ощупь и в первые 2 дня несколько возвышают­ся над поверхностью кожи, поскольку представляют собой участки ге­моррагического воспаления кожи. Через 1—2 дня они подвергаются некрозу и приобретают багрово-синюшную окраску. Количество элементов сыпи в течение 1—2 дней может увеличиваться, они укрупняют­ся. Следует отметить, что в первые часы сыпь может иметь розеолезный или папулезный характер и напоминать уртикарную. Обычно папулы и розеолы в течение нескольких часов исчезают или превращаются в геморрагии. Мелкие элементы геморрагической сыпи пигментируются и через 2-4 дня исчезают. Крупные геморрагические некрозы покрывают­ся коркой, под которой может накапливаться гнойный экссудат. После отпадения корок обнажается язвенная поверхность. Рубцевание язв происходит в течение 2-3 нед, а иногда и дольше. Чем раньше появля­ется сыпь, чем обильнее и крупнее ее элементы, чем больше некрозов, тем тяжелее протекает болезнь.

Дифференциальный  диагноз

 

• Проведенный анализ первичных диагнозов, с которыми больные менингококковой инфекцией поступали в стационар, показал, что чаще всего менингококкемия диагностировалась как различные экзантематозные инфекции (корь, краснуха, скарлатина), капилляротоксикоз или некоторые болезни крови;
• реже - токсический грипп, ОРЗ с геморрагическим синдромом.

• Для менигококкемии характерно острое начало болезни с лихорадкой, выраженной интоксикацией, появлением звездчатой, геморрагической сыпи, располагающейся несимметрично и не имеющей определенной закономерности в сроках появления. В то же время известно, что для кори типично наличие продромального периода, выраженного конъюнктивита и ларингита, пятнистой энантемы на слизистой твердого неба. Патогномонично для кори наличие пятен Бельского-Филатова-Коплика и крупно-пятнистой сыпи. Высыпание происходит этапно и после исчезновения сыпи остается пигментация

• При краснухе, в отличие от МИ, сыпь носит характер мелкопятнистой, общее состояние больных обычно страдает мало, отмечается генерализованная лимфоаденопатия (особенно затылочных лимфатических узлов). В крови — лимфоцитоз, плазматические клетки.

• Для скарлатины характерна ангина, увеличение переднешейных лимфоузлов, мелкоточечная сыпь на фоне гиперемированной кожи со сгущением в естественных складках, бледный носогубный треугольник. После полного исчезновения сыпи начинается шелушение кожи, продолжающееся 2—3 недели, вначале на шее, груди, лице (очень мелкое), туловище (более крупные чешуйки), в ушных раковинах, затем на конечностях, где принимает крупнопластинчатый характер — эпидермис отпадает широкими пластами, Установлению диагноза помогают данные эпидемиологического анамнеза..

• Немалую трудность может представить дифференциальная диагностика МИ с тяжелыми формами гриппа. Для обоих заболеваний характерно острое начало с высокой, лихорадкой, выраженной интоксикацией, наличием в ряде случаев геморрагической сыпи. Но при гриппе, в отличие от МИ, сыпь имеет характер точечных петехий, локализуется преимущественно в области лица, шеи и плечевого пояса. В крови — лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ; свертывающая система крови обычно не нарушена

• Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) характеризуется подострым или постепенным началом, часто заболевание имеет хроническое течение. Лихорадка не характерна, сыпь геморрагическая, полиморфная (от петехий до крупных экхимозов), не возвышается над поверхностью кожи и располагается на передней поверхности туловища, сгибательных поверхностях конечностей. Диагноз подтверждается снижением числа тромбоцитов, удлинением времени кровотечения, нарушением ретракции сгустка.)

• Геморрагический васкулит (болезнь Шенляйн-Геноха) чаще развивается вскоре после перенесенной ангины, ОРВИ. Температура тела колеблется от субфебрильных до высоких цифр; сыпь появляется на 1-3 дни болезни и располагается симметрично суставов на разгибательных поверхностях конечностей. Вначале характер сыпи папулезный, эритематозный, уртикарный; через 1-2 дня -геморрагический. Изменений со стороны крови обычно не наблюдается.
• При лейкозе отмечается подострое начало, превалирует анемический, интоксикационный и пролиферативный синдром (увеличение лимфоузлов, печени, селезенки