Автор работы: Пользователь скрыл имя, 12 Марта 2014 в 09:32, доклад
Краткое описание
Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней) Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ) Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007) Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
По течению:
Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию
подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов
до 8 дней)
Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
Клиническая классификация, подготовленная
объединённой рабочей группой Европейского
общества кардиологов, Американского
кардиологического колледжа, Американской
ассоциации сердца и Всемирной кардиологической
федерации (2007)[2]:
Спонтанный
ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие
первичного коронарного события, такого
как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание
или расслоение.
Вторичный
ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной
увеличением недостатка кислорода или
его поступления, например, при коронарном
спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
Внезапная
коронарная смерть (тип 3), включая остановку
сердца, часто с симптомами предполагаемой
ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией
ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
ЧКВ-ассоциированный
ИМ (тип 4а).
ИМ, связанный
с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
АКШ-ассоциированный
ИМ (тип 5).
Нужно иметь
в виду, что иногда у пациентов может возникать
несколько типов ИМ одновременно или последовательно.
Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда»
не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения
АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции
с сердцем) и влияния следующих факторов:
почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.
Этиология.
Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная
артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий
Отдельно выделяют
инфаркт при пороках сердца (аномальное
отхождение коронарных артерий от легочного
ствола)
Факторы
риска.
Табакокурение и пассивное курение[3]
Загрязнение атмосферы[4]
Мужчины чаще
страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
Ожирение[5]
Употребление
алкоголя
Сахарный
диабет
Патогенез.
Различают стадии:
Ишемии
Повреждения (некробиоза)
Некроза
Рубцевания
Ишемия может являться предиктором
инфаркта и длиться довольно долго. При
исчерпывании компенсаторных механизмов
говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит
через 1-2 месяца.
Клиническая картина.
Основной клинический признак — интенсивная
боль за грудиной (ангинозная
боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке.[6] Нередко
заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.
Болевой синдром
сохраняется более 15 минут (могут длиться
1 час) и купируется через несколько часов,
либо после применения наркотических
анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает
профузный пот.
В 20-30 % случаев
при крупноочаговых поражениях развиваются
признаки сердечной недостаточности.
Пациенты отмечают одышку, непродуктивный
кашель.
Нередко встречаются
аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.
Предрасполагающим
фактором является физическая нагрузка,
психоэмоциональное напряжение, состояние
утомления, гипертонический криз.
Атипичные формы инфаркта миокарда.
В некоторых случаях симптомы инфаркта
миокарда могут носить атипичный характер.
Такая клиническая картина затрудняет
диагностику инфаркта миокарда. Различают
следующие атипичные формы инфаркта миокарда:
Абдоминальная форма — симптомы инфаркта
представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма —
симптомы инфаркта представлены нарастающей
одышкой. Симптомы инфаркта напоминают
симптомы приступа бронхиальной
астмы.
Атипичный болевой синдром
при инфаркте может быть представлен болями
локализованными не в груди, а в руке, плече,
нижней челюсти, подвздошной ямке.
Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма —
симптомы инфаркта представлены головокружениями,
нарушениями сознания, неврологическими
симптомами.
В ряде случаев у пациентов
с остеохондрозом грудного отдела позвоночника,
к основному болевому синдрому при ИМ
присоединяется характерная для межрёберной
невралгии опоясывающая боль в грудной
клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.
Диагностика.
Болевые зоны при инфаркте миокарда:
темно-красный = типичная область, светло-красный
= другие возможные области.
Вид со спины.
Ранняя:
Электрокардиография
Эхокардиография
Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[7])
Отсроченая:
Коронарография
Сцинтиграфия миокарда
Осложнения.
ранние:
острая
сердечная недостаточность[8]
кардиогенный шок
нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.[9]
тромбоэмболические осложнения
разрыв миокарда с
развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около
1 %.[10]
перикардит
поздние:
постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
тромбоэмболические
осложнения
хроническая сердечная недостаточность
аневризма сердца
Лечение.
Лечение на ранних этапах при возможности
сводится к устранению боли, восстановлению
коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.
В случае остановки сердца
необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает
выживаемость в таких ситуациях.