Ишемическая болезнь сердца

Содержание

Введение……………………………………………………………….....стр. 3 (2 листа)

Теоретическая часть…………………………………………………..стр. 5 (14 листов)

Практическая часть................................................................................стр. 18 (6 листов)

Заключение…………………………………………………….………..стр. 24 (2 листа)

Список литературы....................................................................................стр. 26 (1 лист)

Приложение (графики, схемы, ЭКГ, картинки)………………………..стр. 27 (1 лист)

 

Введение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) включает в себя широкий спектр клинических синдромов от бессимптомной ишемии миокарда и стенокардии до нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда (ИМ). В зависимости от клинических проявлений, особенностей течения и особенно от исходов разнообразные формы ИБС можно разделить на две основные группы – хронические и острые коронарные (ишемические) синдромы (табл. 1).

Прогностически наиболее неблагоприятными являются острые коронарные синдромы, к которым обычно относят нестабильную стенокардию и острый трансмуральный и нетрансмуральный ИМ. Иногда к острым коронарным синдромам относят острую окклюзию коронарной артерии, которая развивается, например, во время проведения баллонной ангиопластики, а также случаи внезапной остановки кровообращения у больных ИБС с последующей успешной реанимацией или без неё.

Предполагают, что в основе всех острых коронарных синдромов лежит разрыв «покрышки» атеросклеротической бляшки и образование пристеночного тромба, который приводит к полной или частичной окклюзии магистральной коронарной артерии.

 

А. Хронические коронарные (ишемические) синдромы:

Стабильная стенокардия напряжения

Безболевая ишемия миокарда

Вазоспастическая стенокардия

Микроваскулярная стенокардия

Ишемическая кардиомиопатия

Б. Острые коронарные (ишемические) ишемические синдромы:

Внезапная сердечная (коронарная) смерть

Острый трансмуральный инфаркт миокарда (с зубцом Q)

Острый нетрансмуральный инфаркт миокарда (без зубца Q)

Нестабильная стенокардия

Острая окклюзия коронарной артерии во время инвазивных вмешательств (например, при коронарной баллонной ангиопластике)

 

Внезапная сердечная смерть (sudden cardiac death; внезапная коронарная (кардиогенная) смерть) – естественно наступивший летальный исход заболевания сердечно-сосудистой системы в течение одного часа от начала своего развития у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз).

 

Теоретическая часть

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – это смерть в течение 1 ч в присутствии постороннего лица с момента появления первых острых признаков болезни (этот фактор времени показывает, что большая часть ВСС обусловлена аритмиями, чаще злокачественной желудочковой тахикардией независимо от того, известна или нет сопутствующая органическая патология сердца, или неожиданная смерть без свидетелей у человека, который в течение предшествующих 24 ч чувствовал себя хорошо). ВСС наступает неожиданно более чем в 80% случаев от аритмии – фибрилляции желудочков (ФЖ) либо перехода в нее желудочковой тахикардии (ЖТ) у больного, находившегося во вполне стабильном состоянии, при отсутствии симптомов, угрожающих жизни, на протяжении предшествующих 6-24 ч (например, у спортсменов в период соревнований).

К внезапной сердечной смерти относят случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, которые характеризуются следующими признаками:

• смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых угрожающих симптомов;
• перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьёзных опасений ;
• смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие её причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания).

Диагноз внезапной смерти следует отличать от констатации смерти. Внезапная смерть является прямым следствием остановки кровообращения, но не является её синонимом, поскольку после остановки кровообращения реанимационные мероприятия способны поддерживать жизнь. Иными словами, остановку кровообращения пациент может пережить.

Внезапной называют смерть, наступившую на фоне кажущегося здоровья или на фоне болезни, течение которой не предвещает резкого ухудшения. Во втором случае внезапной считают смерть, наступившую в течение 1 часа после ухудшения состояния. Если реанимационные мероприятия не проводились, то временем наступления смерти принято считать момент потери сознания, а не момент констатации смерти.

При отсутствии свидетелей момента потери человеком сознания внезапной считается смерть, наступившая в промежутке менее 24 часов от того момента, когда человека последний раз видели живым, до установленного при патологоанатомическом исследовании времени смерти.

У больных с диагностированными при жизни заболеваниями сердца внезапной считают смерть, время и механизм наступления которой были неожиданными. Наличие или отсутствие реанимационных мероприятий в этих ситуациях значения для диагноза не имеет.

Диагноз внезапной смерти иногда уточняется после проведения аутопсии. При наличии коронарных причин используют термин «внезапная коронарная смерть», при наличии иных заболеваний сердца, приведших к смерти пациента (аритмий и др.), используют термин «внезапная сердечная смерть».

Существуют различные определения внезапной сердечной смерти.

Myerburg и Castellanos (2001) приводят следующее определение:

Внезапная сердечная смерть – это ненасильственная, обусловленная заболеваниями сердца смерть, манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 ч от момента появления острых симптомов, при этом предшествующее заболевание сердца может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна.

Подобные определения приводятся также экспертами ВОЗ (1964, 1979), различие заключается лишь в сроках наступления сердечной смерти. Эксперты ВОЗ считают, что внезапная сердечная смерть наступает в течение 1 – 6 часов с момента появления первых признаков сердечного приступа.

В зависимости от продолжительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, т.е. практически мгновенно) и быструю сердечную смерть (больной погибает в течение часа). Существуют определённые возрастные и половые особенности внезапной сердечной смерти.

Выделяют два возрастных типа внезапной смерти: среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни) и у взрослых (в возрасте 45-75 лет).

Имеются и половые различия в частоте внезапной сердечной смерти. Внезапная сердечная смерть в молодом и среднем возрасте отмечается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин, в возрасте 45-64 лет у мужчин внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами и только в возрастной группе 65-74 года частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин выражается соотношением 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает по мере увеличения возраста и более высокая у мужчин по сравнению с женщинами.

Этиология

  Основные причины внезапной смерти:

• Атеросклероз коронарных артерий;
• Хроническая ишемическая болезнь с транзиторным дисбалансом потребности миокарда в кислороде и его поступлением;
• Острый инфаркт миокарда;
• Постинфарктный кардиосклероз;
• Врождённая патология коронарных артерий;
• Аномальное отхождение от лёгочной артерии;
• Отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы;
• Отхождение правой коронарной артерии от левого синуса Вальсальвы;
• Гипоплазия или аплазия коронарных артерий;
• Коронарный артериит;
• Узелковый полиартериит, системная склеродермия, гигантоклеточный артериит;
• Болезнь Кавасаки;
• Сифилитический стеноз устья коронарных артерий;
• Эмболия коронарных артерий;
• Эндокардит с поражением аортального или митрального клапанов;
• Искусственный аортальный или митральный клапан с тромбозом;
• Тромбы на клапанах или пристенный тромб левого желудочка;
• Смешанная механическая обструкция коронарных артерий;
• Расслоение коронарной артерии при синдроме Марфана;
• Расслоение коронарной артерии при беременности;
• Пролабирование полипа аортального клапана в устье коронарной артерии;
• Расслоение или разрыв синуса Вальсальвы;
• Функциональная обструкция коронарных артерий;
• Спазм коронарных артерий на фоне атеросклероза или без атеросклеротического поражения;
• Миокардиальные «мостики»;
• Заболевания, вызывающие гипертрофию миокарда;
• Артериальная гипертензия без атеросклероза коронарных артерий;
• Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных ИБС;
• Гипертрофия миокарда при клапанных пороках сердца;
• Гипертрофическая кардиомиолатия;
• Первичная или вторичная лёгочная гипертензия;
• Заболевания миокарда, приводящие к сердечной недостаточности;
• Хроническая застойная сердечная недостаточность:
• Ишемическая, идиопатическая дилатационная, алкогольная, послеродовая кардиомиопатия;
• Гипертоническое декомпенсированное сердце;
• Постмиокардитический кардиосклероз.
• Острая сердечная недостаточность:
• Массивный острый инфаркт миокарда;
• Острый миокардит;
• Острая алкогольная кардиопатия;
• Наружные и внутренние разрывы сердца.
• Воспалительные, опухолевые и дегенеративные заболевания миокарда;
• Вирусный миокардит;
• Миокардит при васкулитах;
• Амилоидоз;
• Идиопатический гигантоклеточный миокардит;
• Аритмогенная дисплазия правого желудочка;
• Нейромышечные заболевания (мышечные дистрофии, атаксия Фридрейха, миотоническая дистрофия);
• Опухоли (доброкачественные, злокачественные, первичные, метастатистические, внутримиокардиальные, внутрисердечные обструктивные);
• Болезни клапанов сердца;
• Сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты;
• Разрыв митрального клапана;
• Пролапс митрального клапана;
• Эндокардит;
• Дисфункция искусственного клапана;
• Врождённые пороки сердца;
• Стеноз клапанов аорты или легочной артерии;
• Синдром Эйзенменгера;
• Патология электрофизиологических процессов в сердце;
• Нарушения проводящей системы (фиброз системы Пуркенье-первичная дегенерация или болезнь Ленегре; вторичный фиброз и кальцификация или болезнь Леви; поствирусный фиброз проводящей системы; врожденные нарушения проводящей системы);
• Приобретенные и врожденные формы удлинения интервала QT;
• Блокада правой ножки пучка Гиса и подъём сегмента ST при отсутствии ишемии;
• Фибрилляция желудочков известной или неизвестной этиологии;
• Электрическая нестабильность миокарда, обусловленная влиянием ЦНС;
• Катехоламинзависимая летальная аритмия, обусловленная влиянием ЦНС;
• Причины смешанного характера;
• ВСС вследствие экстримальной физической нагрузки;
• Травмы области сердца;
• Механические препятствия венозному возврату крови (острая тампонада сердца, массивная ТЭЛА, острый тромбоз);
• Расслаивающаяся аневризма аорты;
• Токсико-метаболические нарушения (электролитные, метаболические нарушения, проаритмический эффект антиаритмических средств).

У лиц молодого возраста наиболее частыми причинами ВСС являются воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии, синдром удлинённого интервала QT, пороки сердца (в частности, сужение устья аорты), аномалии грудной аорты при синдроме Морфана, аномалии коронарных артерий, нарушения сердечного ритма т проводимости, иногда – не диагностированный коронарный атеросклероз.

Основными факторами, провоцирующими ВСС среди лиц молодого возраста, являются:

• физическое экстремальное перенапряжение (например, во время соревнований);
• употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития ИМ); приём некоторых лекарственных средств (трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
• выраженные электролитные нарушения;
• алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов).

У лиц старше 40 лет, особенно у пожилых и стариков, основной причиной ВСС является ИБС, причём речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трёх основных коронарных артерий. Наибольшее значение принадлежит таким факторам, как пожилой возраст, артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, курение табака, высокий уровень холестерина в крови, избыточная масса тела, неспецифические электрокардиографические изменения. Риск ВСС особенно значительно возрастает при сочетании нескольких факторов риска.

Перенесённый инфаркт миокарда

Самый высокий риск ВСС наблюдается у больных ИМ в период 3 дня-8 недель в том случае, если течение заболевания осложнялось желудочковой тахикардией или мерцанием предсердий, или регистрировались парные, залповые, ранние желудочковые экстрасистолы, повторные эпизоды залповых желудочковых экстрасистол. При нормализации сердечного ритма и устранении дисфункции левого желудочка риск внезапной смерти резко снижается.

Прогностически неблагоприятным фактором в постинфарктном периоде является депрессия интервала ST (безболевая или сопровождающаяся болями) во время пробы с физической нагрузкой. По мнению Н. А. Мазура (1999), появление депрессии интервала ST при частоте сердечного ритма менее 115 в минуту свидетельствует о том, что вероятность летального исхода в ближайшие 2 года составит около 40%. Плохое прогностическое значение имеет сочетание субтотального стеноза одной или  несколько коронарных артерий, зон дискинезии левого желудочка (выявляются с помощью эхокардиографии) и частых политопных желудочковых экстрасистол. Значительно увеличивает риск внезапной смерти наличие аневризмы левого желудочка, его выраженная гипертрофия, а также имевшая место в остром периоде ИМ фибрилляция желудочков, успешно купированная.

Снижение сократительной функции миокарда левого желудочка является одним из основных факторов риска возникновения ВСС у кардиологических больных. Критическим принято считать снижение фракции выброса менее 40%.

Гипертрофия миокарда левого желудочка любого генеза в значительной мере предрасполагает к ВСС, причём наиболее частым механизмом смерти является фатальная аритмия. Объясняется это тем, что при гипертрофии миокарда в нём нарушается кинетика ионов, имеет место резко выраженная неоднородность среды распространения волн деполяризации и реполяризации в миокарде, что способствует развитию фибрилляции и трепетания желудочков.

«Беспричинное» понижение толерантности к физической нагрузке.

Обычно в основе беспричинного снижении толерантности к физической нагрузке лежит ишемия миокарда, которая к тому же часто сочетается с нарушением сердечного ритма.

Указанные факторы значительно повышают риск внезапной сердечной смерти.

Нарушение вегетативной регуляции сердца.

При ИБС, воспалительных заболеваниях миокарда, сахарном диабете и других заболеваниях наблюдается поражение вегетативной нервной системы, что обусловливает её дисфункцию и приводит, в частности, к снижению влияний на сердце и повышению симпатической активности. Признаками нарушения вегетативной регуляции сердца являются повышение ЧСС, снижение вариабельности сердечного ритма.

Основные патофизиологические механизмы.

Приводят следующую модель ВСС.

Она возникает вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов, причём под влиянием дестабилизируются структурные элементы.

К структурным элементам относятся инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория), гипертрофия миокарда, кардиомиопатии, структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные растройства включают преходящую ишемию и перфузию миокарда, системные факторы (гемодинамические нарушения, гипоксемия, ацидоз, электролитные нарушения), нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца), токсические эффекты.

В основе внезапной сердечной смерти лежит один из следующих механизмов:

• фибрилляция желудочков – это частое до 200-500 в мин, но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате такой хаотической активации отдельных групп кардиомиоцитов одномоментное синхронное их сокращение становится невозможным; наступает асистолия желудочков, и кровоток прекращается;
• Асистолия сердца (асистолии сердца часто предшествует также фибрилляция и трепетание желудочков) – это полное прекращение деятельности сердца, его остановка (первичная асистолия обусловлена нарушением функции автоматизма СА-узла, а также водителей ритма II и III порядка: АВ-соединения и волокон Пуркинье; в этих случаях асистолии предшествует так называемая электромеханическая диссоциация сердца, при которой ещё сохраняются признаки минимальной электрической активности сердца в виде быстро истощающегося синусового, узлового или редкого идиовентрикулярного ритма, но критически снижается сердечный  выброс; электромеханическая диссоциация достаточно быстро переходит в асистолию сердца.