Кардиогенный шок: патогенез, классификация, клиника, лечение

МИНИСТЕРСТВО  ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «Витебский государственный медицинский университет»

Кафедра факультетской  терапии

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

на  тему «Кардиогенный шок: патогенез, классификация, клиника, лечение»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат подготовила :

студентка 4 курса 18 группы лечебного факультета

Жуковская Е.А 

Реферат проверил:

 к.м.н., доцент  Бабенкова Л.В

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Витебск 2012

Содержание:

1. Патогенез кардиогенного шока
2. Классификация кардиогенного шока
3. Клиника кардиогенного шока
4. Лечение кардиогенного шока
5. Список используемой литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Патогенез

Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Есть четыре механизма, вызывающих шок:

• Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
• Тяжелые нарушения сердечного ритма;
• Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
• Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.

 

Возникает вследствие тяжёлого нарушения  сократительной функции миокарда с  дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда.

• Падение сердечного выброса и снижения АД -> активация симпатической нервной системы -> учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде.
• Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия.
• Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде.
• Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких.
• Длительная гипоперфузия органов и тканей -> метаболический ацидоз вследствие.

 

Факторы риска

1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ)
2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости
3. Зона некроза, равная или превышающая 40 % массы миокарда левого желудочка
4. Падение сократительной функции миокарда
5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
6. Тампонада сердца
7. Пожилой возраст
8. Сахарный диабет

 

 

2. Классификация

 

1. Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка.

 

 

start="2"

 Рефлекторный  шок — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

 

 

 

start="3"

 Аритмический  шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

 

 

start="4"

 Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

 

 

3. Клиническая картина

 

1. Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².

 

2. Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность

 

3. ЦНС — загруженность, сопор.

 

4. Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

4.Лечение

 

Принципы лечения  кардиогенного шока

 

1. Истинный кардиогенный шок:  
   • адекватное обезболивание;  
   • симпатомиметики;  
   • фибринолитические препараты и гепарин;  
   • низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин);  
   • нормализация КЩС;  
   • вспомогательное кровообращение (контрпульсация).

 

2. Рефлекторный шок:  
   • адекватное обезболивание;  
   • прессорные препараты;  
   • коррекция ОЦК.

 

 

3. Аритмический шок:  
   • адекватное обезболивание;  
   • электроимпульсная терапия;  
   • электростимуляция сердца;  
   • антиаритмические препараты.

 

4. Ареактивный шок:  
   • адекватное обезболивание;  
   • симптоматическая терапия.

 

. Схема последовательности  событий порочного круга, когда  обструкция венечной артерии  приводит к кардиогенному шоку и прогрессирующему нарушению кровообращения.

Лечение при кардиогенном шоке направлено на прерывание порочной связи , вследствие которой нарушение функции миокарда приводит к уменьшению артериального давления, снижению коронарного кровотока и дальнейшему ухудшению функции левого желудочка. Эта цель поддержания коронарной перфузии достигается путем повышения артериального давления с помощью вазопрессоров, применением внутриартериальной баллонной контрпульсации и регулированием объема крови таким образом, чтобы поддерживать оптимальный уровень давления наполнения левого желудочка (примерно 20 мм рт. ст.).

Этого можно достичь либо инфузией кристаллоидов, либо повышением диуреза. У больных со сроками инфаркта миокарда не более 4 ч реперфузия, достигающаяся с помощью тромболитической терапии и/или чрескожной транслюминальной коронароангиопластики, может значительно улучшить функцию левого желудочка.

Гиповолемия.

Это легко поддающееся коррекции  состояние у некоторых больных  с инфарктом миокарда вносит вклад  в развитие гипотензии и сосудистого  коллапса. Потеря жидкости может быть следствием предшествующего лечения  диуретиками, ограничения потребления жидкостей на ранних стадиях заболевания и/или рвоты, связанной с болевым синдромом или применением диуретиков. Кроме того, может наблюдаться состояние относительной гиповолемии, заключающееся в остром уменьшении сократимости левого желудочка и нарушении его функции вследствие инфаркта миокарда; в этих случаях для поддержания сердечного выброса необходимо увеличить сосудистый объем. Вследствие того что этот процесс протекает стремительно, времени для компенсаторного восстановления жидкости обычно не хватает, что приводит к развитию относительной гиповолемии у больных с нормальным объемом жидкости. У больных с острым инфарктом миокарда и гипотензией очень важно вовремя распознать гиповолемию и скорректировать ее, не прибегая к более сильнодействующим средствам, использующимся обычно для лечения по поводу гипотензии. Если давление наполнения левого желудочка сохраняется в пределах нормы, жидкость следует вводить до тех пор, пока не удастся добиться максимального увеличения сердечного выброса. Последнее, как правило, достигается при значениях давления наполнения левого желудочка, равных примерно 20 мм рт. ст.

Оптимальный уровень давления наполнения левого желудочка имеет давление заклинивания легочного ствола, однако может существенно варьировать  у разных больных. Идеальный уровень  давления у каждого больного достигается  с помощью очень аккуратного  введения жидкости под тщательным постоянным контролем за оксигенацией и сердечным выбросом. При достижении плато сердечного выброса дальнейшее увеличение давления наполнения левого желудочка будет лишь увеличивать признаки застоя и уменьшать общую оксигенацию. Центральное венозное давление отражает скорее давление наполнения правого желудочка, чем левого желудочка. Нет необходимости регистрировать его в данной ситуации, поскольку функция левого желудочка при остром инфаркте миокарда почти всегда нарушается в большей степени, чем функция правого желудочка.

Вазопрессорные  npeпараты.

Существует множество препаратов для внутривенного введения, которые  можно использовать для повышения  артериального давления и сердечного выброса у больных с кардиогенным шоком. К сожалению, при их использовании возникает множество проблем; ни один из этих препаратов не способен повлиять на исход заболевания у лиц с установленным кардиогенным шоком. Изопротеренол, синтетический симпатомиметический амин, в настоящее время редко используется для лечения больных с шоком при инфаркте миокарда. Хотя этот препарат увеличивает сократимость миокарда, он одновременно вызывает периферическую вазодилатацию и увеличение частоты сердечных сокращений. В результате его действия увеличивается потребность миокарда в кислороде и уменьшается коронарная перфузия, что может привести к расширению зоны ишемического повреждения. Норадреналин является потенциальным -адренергическим препаратом, имеющим мощное сосудосуживающее действие. Он также обладает адренергической активностью и поэтому может увеличивать сократимость. Норадреналин эффективно повышает артериальное давление. Однако он вызывает увеличение постнагрузки, кроме того, увеличение сократимости, наблюдающееся при его применении, способствует значительному повышению потребности миокарда в кислороде. Этот препарат целесообразно использовать в критических (безнадежных) ситуациях. Его также можно применять у больных с кардиогенным шоком и сниженным периферическим сопротивлением сосудов. Норадреналин следует назначать в минимально возможных дозах (начинать инфузию со скорости 2-4 мкг/мин), необходимых для поддержания артериального давления на уровне 90 мм -рт. ст. Если артериальное давление не удается поддерживать на заданном уровне при введении норадреналина. в дозе 15 мкг/мин, вероятность того, что большие дозы препарата дадут эффект, очень мала.

Допамин (дофамин) весьма эффективен у многих больных с недостаточностью сократительной функции сердца. В малых дозах (2-10 мкг/кг в 1 мин) препарат обладает положительным хронотропным и инотропным действием, которое является следствием стимуляции рецепторов. В больших дозах проявляется вазоконстрикторное действие препарата, являющееся результатом стимуляции -рецепторов. В очень низких дозах (< 2 мкг/кг в 1 мин) допамин обладает уникальной способностью расширять сосуды почек и селезенки, при этом оказывать незначительное влияние на потребление кислорода миокардом. Внутривенное введение допамина начинают со скоростью 2-5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая дозу каждые 2-5 мин, до достижения максимальной дозы в 20- 50 мкг/кг в 1 мин. При этом систолическое артериальное давление следует поддерживать на уровне 90 мм рт. ст. Добутамин является синтетическим симпатомиметическим амином, обладающим при применении обычных доз (2,5 - 10 мкг/кг в 1 мин) минимальным положительным инотропным и периферическим сосудосуживающим действием. Его не следует использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта. У больных с не столь выраженной степенью гипотензии добутамин может оказаться полезным, особенно тогда, когда нежелятельно получать положительное хронотропное действие.

Амринон (Amrinone) - препарат с положительным инотропным действием отличным по структуре и действию от катехоламинов. По фармакологической активности он напоминает добутамин, хотя его вазодилатирующее действие выражено в большей степени, чем у последнего. Вначале вводится нагрузочная доза в 0,75 мг/кг. Если после этого достигается желаемый эффект, то затем проводится инфузия препарата со скоростью 10 мкг/кг в 1 мин, при необходимости через 30 мин вводят дополнительный болюс в 0,75 мг/кг.

Если причиной недостаточности  левого желудочка и выраженной гипотензии служит глобальная ишемия, как это, например, имеет место у больных  с критическим стенозом основного  ствола левой венечной артерии, то благоприятного эффекта можно достичь с помощью  кратковременного введения чистых вазоконстрикторов, а не препаратов, обладающих положительным  инотропным действием. В таких случаях улучшения коронарной перфузии можно добиться за счет повышения АД с помощью вазоконстрикторов. В то же время препараты, обладающие положительным инотропным действием, могут лишь увеличить степень ишемического повреждения миокарда, который уже не способен к дальнейшему увеличению выполняемой работы. В таких случаях, когда в качестве вазоконстриктора назначают неосинефрин (Neosynephrine) в дозе 10-100 мкг/мин, лечение должно быть как можно менее продолжительным, его следует рассматривать в качестве предварительной терапии, во время которой проводится подготовка к интрааортальной баллонной контрпульсации и/или к неотложному хирургическому вмешательству на венечных артериях.