Комплексная терапия шока

Геморрагический шок. Критическое состояние, связанное  с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макроциркуляции  и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Геморрагический шок является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением  различных заболеваний, определяющих летальный исход.

Причины: преждевременная отслойка нормально  расположенной плаценты, предлежание  плаценты; печеночная недостаточность; разрыв матки; повреждения сосудов  с формированием больших гематом. А также снижение ОЦК в результате разрыва внутренних органов, открытых переломов, повреждении крупных  сосудов.

Клиническая картина: Симптомокомплекс клинических  признаков геморрагического шока включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные. А также наблюдается  заострение черт лица, тахикардия и  слабое наполнение пульса, снижение АД, одышка, цианоз.

Лечение: Остановка кровотечения, гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской  крови. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодинамики, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Поддержание  адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза). Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое  пособие). Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин). Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

Комбинированные шоки. Чрезвычайно-тяжелое состояние, сочетает элементы различных шоков. Важно своевременная диагностика  и оказание своевременной, квалифицированной  помощи, во избежание необратимых  процессов жизненно-важных органов  и систем.

               Глава 2. Наиболее распространенные виды шоков

               2.1 Гиповолемический шок

Этот  вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей  крови, что приводит к падению  давления наполнения циркуляторной  системы и к снижению венозного  возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение  кровоснабжения органов и тканей и их ишемия.

Объем циркулирующей  крови может быстро уменьшиться  вследствие причин:

• кровопотеря, плазмопотеря (при ожоге, перитоните);
• потеря жидкости (при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном диабете).

Среди различных  типов шока наиболее распространён  гиповолемический шок. Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный объём циркулирующей  крови, уменьшение венозного возврата и минутного объёма сердца.  Гиповолемический шок характеризуется критическим  уменьшением тканевой перфузии, вызванной  острым дефицитом циркулирующей  крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и вторичным снижением  сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение объёма циркулирующей  крови: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание. Среди  причин гиповолемического шока роль плазмо- и кровопотери при травмах, оперативных вмешательствах и ожогах в его развитии выявляются достаточно легко. Труднее диагностируются  скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения, скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите, секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и так  далее.

Патофизиологические изменения. Большая часть последовательных повреждений при гиповолемическом шоке связана со снижением эффективной перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжёлым метаболическим нарушениям.

Гемодинамика. Происходит сужение кровеносных  сосудов, особенно артерий. Депо крови  опустошаются, сила, и частота сердечных  сокращений повышаются, происходит мобилизация  крови из лёгких, открываются артериовенозные  шунты. Объём внутрисосудистого  водного сектора частично увеличивается  вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе гиповолемический шок может  наблюдаться гипердинамическая  реакция кровообращения, обусловленная  снижением доставки кислорода к  тканям. Начинающийся шок, характеризующийся  нормальным артериальным давлением, тахикардией  и холодными кожными покровами, называется фазой I, или компенсированным шоком. При продолжающемся кровотечении снижается не только ударный объём, но и минутный объём сердца. Одновременно со снижением сердечного выброса  возрастает общее периферическое сопротивление  кровеносных сосудов. Нарушение  пре- и посткапиллярных кровеносных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. Шок прогрессируя, накапливает кислые продукты метаболизма, сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен кровообращения сопровождается синдромом полиорганной недостаточности. Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определённой последовательности. Начиная с кожи, затем конечности, почки, органы брюшной полости, лёгкие, сердце, мозг. Стаз крови и выход из повреждённых клеток субстанций, активирующих свёртывание крови, способствуют возникновению коагулопатии потребления, то есть расходу определённых компонентов свёртывания: тромбоцитов, фибриногена, протромбина и диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию крови.

Полиорганная  недостаточность. Длительная ишемия сопровождается недостаточностью функций почек  и кишечника. Мочевыделительная  и концентрационная функции почек  снижаются, но при своевременном  лечении это состояние может  быть обратимым. При длительной ишемии почки полностью утрачивают свои гомеостатические функции. При длительной ишемии развиваются некрозы в  слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают в кровоток. Эти вещества могут влиять на сердечную систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в лёгких развивается по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций центральной нервной системы вплоть до комы.

Клиническая картина. В большой степени зависит  от объёма и скорости кровопотери, компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие заболевания сердца, лёгких. Важнейшие критерии шока: частота  пульса, артериальное давление, индекс Альговера, центральное венозное давление, клинические симптомы нарушений  гемодинамики и функций органов. Для определения зависимости  шока от кровопотери удобно пользоваться 4-х степенной классификацией:

I. Потеря 15% объёма циркулирующей крови.  Клинические признаки кровопотери  могут отсутствовать. У пациента, находящегося в горизонтальном  положении, нет симптомов кровопотери.  Единственным признаком может  быть увеличение частоты пульса  не менее чем на 20 ударов в  минуту, возникающее при вставании. 

II. Потеря  от 20 до 25% объёма циркулирующей крови.  Основной симптом – ортостатическая  гипотензия. В положении лёжа  артериальное давление обычно  сохранено, но может быть несколько  снижено. Это состояние при  продолжающемся кровотечении может  быстро перейти в следующую  фазу. Систолическое артериальное  давление более 100 мм рт.ст., частота пульса 100-110 в минуту, шоковый индекс не более 1.

III. Потеря  от 30 до 40% объёма циркулирующей крови.  Клиническая картина соответствует  умеренному или компенсированному  шоку: холодные кожные покровы,  симптом "бледного пятна", частота  пульса более 100 в минуту, артериальная  гипотензия в положении лёжа  на спине, олигурия. Критическими  являются падение систолического  артериального давления ниже  100 мм рт.ст. и учащение пульса более 100 ударов в минуту. Шоковый индекс больше 1.

IV. Потеря  более 40% объёма циркулирующей  крови. Клиническая картина соответствует  тяжёлой и декомпенсированной  форме: холодные кожные покровы,  резкая бледность, мраморность  кожи, нарушение сознания вплоть  до комы, отсутствие пульса на  периферических артериях, падение  артериального давления, сердечного  выброса. Шоковый индекс более  1,5. Анурия. Потеря более 40% объёма  циркулирующей крови потенциально  опасна для жизни.

Клинические критерии шока: частый малый пульс, снижение систолического артериального  давления, снижение центрального венозного  давления, холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа, замедленный кровоток в ногтевом ложе, олигурия. Эти симптомы соответствуют  декомпенсации кровообращения и  являются показанием к немедленной  противошоковой терапии. Сердечный  выброс не может быть показателем  адекватности перфузии тканей. Выраженная нарушение сосудов нарушает распределение  кровотока: большая часть органов  и тканей страдает от дефицита перфузии при относительно нормальной работе сердца как насоса. Сложность патогенеза исключает существование какого-то одного показателя, отражающего всю  гамму изменений при шоке, например в критериях транспорта кислорода. На суммарной оценке транспорта сказываются  собственно перфузия тканей, зависящая  от системы кровообращения, и состояние  окислительного метаболизма.

Геморрагический шок.

Критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается  кризис макроциркуляции и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной  недостаточности. Геморрагический  шок является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным  проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.

Причины. Преждевременная отслойка нормально  расположенной плаценты, предлежание  плаценты; печеночная недостаточность; разрыв матки; повреждения сосудов  с формированием больших гематом. А также снижение ОЦК в результате разрыва внутренних органов, открытых переломов, повреждении крупных  сосудов.

Патогенез. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного  возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой  системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая  мозг и сердце. Происходит перераспределение  крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови.

Течение. У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.

Геморрагический шок приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При геморрагическом шоке резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние шока на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в гипофизе, приводя к его некрозу. Таким образом, при геморрагическом шоке имеют место синдромы полиорганной недостаточности, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс переходит в необратимую фазу, летальность составляет 70-80%.

Выделяют 4 степени геморрагического шока:

I степень  ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше  100 мм рт. ст. центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

II степень  ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние  средней тяжести, наблюдаются  слабость, головокружение, потемнение  в глазах тошнота, заторможенность,  бледность кожных покровов. Артериальная  гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

III степень  ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние  тяжелое или очень тяжелое,  заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм. рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

IV степень  ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя  степень угнетения всех жизненных  функций: сознание отсутствует,  АД и ЦВД, также пульс на  периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое, гипорефлексия, анурия. По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный геморрагический шок.

Клиническая картина. Геморрагический шок определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и  электролитного баланса нарушению  периферического кровообращения и  синдром ДВС. Симптомокомплекс клинических  признаков геморрагического шока включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные. А также наблюдается  заострение черт лица, тахикардия и  слабое наполнение пульса, снижение АД, одышка, цианоз.

Диагностика геморрагического шока несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности. Решить вопрос о степени тяжести  шока - значит определить объем интенсивного лечения. Тяжесть геморрагического шока зависит от индивидуальной переносимости  кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии, а также от характера и локализации повреждения.