Комплексная терапия шока

Геморрагический шок при предлежание плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежание плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

Геморрагический шок при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития геморрагического шока при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечнососудистой системы, анемии. Протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому.

Геморрагический шок при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.

2.2 Травматический шок

               Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — Это грозный симптоматический комплекс, который возникает как своеобразная реакция организма на действие чрезвычайно-сильных раздражителей и проявляется расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ, вследствие резкого нарушения нервной регуляции этих процессов.

Причины. Заключается в быстрой потери большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения. Шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.

Патогенез. Большое значение в развитии травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной артерии. Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно, играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока. Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Клиническая картина. Быстрая и массивная кровопотеря или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ, приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии. Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) тромбами. Развивается «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации.

Эректильная фаза шока, характеризующаяся возбуждением, обычно весьма кратковременна. Ей свойственны напряжение мышц, подъем температуры, повышение артериального давления, учащенное поверхностное дыхание, двигательное беспокойство, потливость. А также кожа лица гиперемирована, цианотична. Зрачки расширены, реагируют на свет, сознание сохранено. Пульс ускоренный, хорошего наполнения. При этом больные активны, предъявляют жалобы на боли, так как у них повышена чувствительность.

Торпидная фаза шока, возникает, если раздражение не снято. Практически  не отличимая от коллапса, так как  на первый план выступают нарушения  кровообращения, возникает кислородное  голодание (тканевая гипоксия), нарушается обмен веществ, страдают функции  всех органов и систем. Больной  вялый, пассивен, жалоб на боли не предъявляет, так как чувствительность снижена. Взгляд безучастный, направленный вдаль.

При шоке I степени (легкая форма) общее состояние относительно удовлетворительное. Заторможенность практически не выражена. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, кожные и сухожильные рефлексы снижены. Частота пульса составляет 90-100 в 1 мин, артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Дыхание ритмичное учащенное. Дефицит ОЦК до 15%.

Шок II степени (средней тяжести) характеризуется выраженной вялостью при ясном сознании, сероватым оттенком кожи, сухостью слизистых оболочек, жаждой. Больной заторможен, адинамичный, говорит медленно, тихим голосом. Кожа холодная, бледная, влажная, иногда с цианотичным оттенком. Систолическое артериальное давление ниже 90-80 мм рт. ст., пульс слабого наполнения - до 120 в 1 мин. Дыхание частое, поверхностное, снижен мышечный тонус. Страдает почечная функция, снижается количество мочи. Кожные и сухожильные рефлексы утрачены, нарастает олигурия, выявляется сгущение крови. Дефицит ОЦК до 30%.

Шок III степени (тяжелая форма): полная безучастность при сохранении сознания. Покровы цианотичны, холодны, покрыты липким холодным потом. Сухожильные и кожные рефлексы резко снижены. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Черты лица заострены. Систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. Пульс нитевидный, аритмичный, составляет 120-140 в минуту. Дыхание поверхностное, частое или редкое. Дефицит ОЦК 30-40%.

При шоке IV степени (предагональная или агональная форма на грани клинической смерти). Больной бес сознание, пульс и артериальное давление не определяются, дыхание угасает. Шок, обусловленный повреждениями, совместимыми с жизнью, как правило, обратим при своевременном принятии экстренных мер реанимации. Следует еще раз подчеркнуть, что больные в состоянии шока обычно не предъявляют жалоб, молчат, и не тревожат персонал. В крупных больницах таких больных (пострадавших) кладут в отделение реанимации или специально оборудованные противошоковые палаты. Дефицит ОЦК более 40%. Шок IV степени можно считать терминальным состоянием.

2.3 Кардиогенный шок

Это острая левожелудочковая недостаточность  крайней степени тяжести, развивающаяся  при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови  при шоке настолько выражено, что  не компенсируется повышением сосудистого  сопротивления, вследствие чего резко  снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Причины. Развивается у больных  вследствие снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт  миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), вследствие нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца). А также вследствие слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахиаритмии и брадиаритмии, нарушения предсердножелудочковой проводимости), а также вследствие невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно кардиогенным называется шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда.

Клиническая картина. Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение  первых часов после проявления клинических  признаков инфаркта миокарда и значительно  реже - в более поздний период. Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 - 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 90%. Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается, явления шока исчезают.

Диагностика. Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Глава 3. Интенсивная терапия и  методы лечения при шоках

3.1 Инфузионная терапия

Основные  принципы оказания неотложной помощи при шоках:

• Важно как можно быстрее устранить причину шока.
• Останавливают наружное кровотечение (давящая повязка, прижатие сосуда).
• При внутреннем кровотечении необходимо оперативное вмешательство.
• При ишемии миокарда показана ингаляция кислорода и медикаментозное лечение.
• Обеспечивают достаточную перфузию органов.
• Поддерживают деятельность сердечнососудистой, дыхательной и выделительной систем.
• Берут кровь для определения гематокрита, содержания калия и лактата, группы крови, Rh-фактора и индивидуальной совместимости, возбудителя инфекции.

При гиповолемическом и септическом шоке как можно  раньше начать возмещение ОЦК:

• В периферические или центральные вены устанавливают два катетера большого диаметра.
• Вводят 1000-2000 мл раствора Рингера с лактатом в течение 10—15 мин. Затем переходят на 0,9% NaCl и продолжают инфузию до тех пор, пока не будет достигнута удовлетворительная перфузия тканей (критерии: диурез больше 0,5—1,0 мл/кг/мин; среднее АД выше 65/70 мм рт. ст.; устранение метаболического ацидоза).
• Если с помощью инфузионной терапии не удается стабилизировать состояние больного или улучшение носит временный характер, необходимо переливание крови.
• Лучше всего использовать цельную кровь, совпадающую по группе и Rh-фактору с кровью реципиента и проверенную на индивидуальную совместимость. Подбор такой крови обычно занимает 45 мин. шок гиповолемический травматический кардиогенный
• При необходимости можно переливать кровь, совпадающую по группе и Rh-фактору с кровью реципиента, без проверки на индивидуальную совместимость. Для подготовки нужно 5—10 мин. В экстренных случаях используют кровь «универсального» донора (группа 0 (I), Rh-отрицательная).
• Если шок продолжается и обнаружено повреждение органов брюшной или грудной полости, показано неотложное хирургическое вмешательство. В остальных случаях (травмы нет, травма без признаков продолжающегося кровотечения) в подключичную вену устанавливают катетер, имеющий канал для введения катетера. Нужно учитывать, что к гиповолемическому шоку может присоединиться кардиогенный, септический или нейрогенный шок. Для выяснения причины шока проводят дополнительные исследования (эндоскопию, КТ, ангиографию и т. д.).
• Коллоидные растворы. Раствор человеческого альбумина имеет высокое онкотическое давление и поэтому более эффективно увеличивает объем внутрисосудистой жидкости, чем изотонический NaCl (в пересчете на единицу объема введенного раствора). Вместе с тем альбумин легко проникает через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков во внеклеточное пространство. Поэтому введение больших доз альбумина может привести к нарушению функции легких и почек. Кроме того, альбумин гораздо дороже, чем солевые растворы. Можно использовать недорогие и относительно безопасные искусственные кровезаменители — гетастарн и декстран. Декстран иногда нарушает свертывание крови, затрудняет проверку крови на индивидуальную совместимость.