Лихорадка – за или против?

- чрезмерная, или гиперпиретическая  (выше 41^о С)

3. Стадия  снижения температуры тела до  нормальных показателей(st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенов. Это достигается путем избавления от первичных пирогенов – микробов, их токсинов, различных антигенов. [2, c. 221-223] Центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, «установочная точка» снижается до нормы. Накопившееся тепло в результате незначительного усиления теплоотдачи покидает организм путем расширения кожных сосудов, появлении обильного потоотделения и учащения дыхания.

Снижение температуры  может быть литическим – постепенным, встречается чаще, и критическим – быстрым, встречается реже, может создавать опасность развития коллапса  в виду слишком резкого расширения сосудов на фоне интоксикации. [4, c. 335-336]

 

3. Изменения в организме, связанные с лихорадкой.

Кроме расстройств терморегуляции наблюдается и целый ряд других, нетемпературных изменений, в том числе нарушения обмена веществ, сердечно-сосудистой, дыхательной и эндокринной систем. Биологический смысл этих изменений – обеспечение оптимальной жизнедеятельности организма.

Наиболее отчетливые изменения наблюдаются в системе кровообращения. Повышение температуры на 1 ^о С сопровождается учащением сердцебиения на 8-10 ударов. Это можно объяснить локальным согреванием кровью водителя ритма -  синусного узла.  Повышение тонуса симпатических нервов способствуют увеличению ударного и минутного объемов сердца. В I  стадии может наблюдаться повышение АД из-за сужения сосудов кожи и расширения сосудов внутренностей. В III стадии АД может снижаться вплоть до коллапса вследствие разрешения спазма сосудов кожи.

Внешнее дыхание в I стадии несколько замедляется. В дальнейшем оно учащается в 2-3 раза. Так как глубина дыхания при этом уменьшается, то легочная вентиляция существенно не изменяется. Главными стимуляторами дыхания являются увеличение р СО₂ и снижение рН в крови.

Пищеварительная система претерпевает серьезные сдвиги, в большой степени определяет течение заболевания и наступление выздоровления.  Угнетается отделение слюны(сухой, обложенный язык), уменьшается количество и уменьшается кислотность желудочного сока, снижается аппетит, ухудшается переваривающая функция желудка, кишечника, подавляется образование пищеварительных соков, происходит нарушение всасывания и усвоения компонентов пищи, метеоризм, запоры, тошнота, рвота. Выраженность изменений, разумеется, зависит от конкретного заболевания. Изменения пищеварительной системы связаны, скорее, не с самой лихорадкой, а с интоксикацией, голоданием, обезвоживанием и нетермогенным действием бактериальных токсинов.

На нервную систему большинство пирогенов не оказывают специфического повреждающего действия, а вызывают лишь метаболические и функциональные реакции. Наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов, неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль, спутанность сознания, заторможенность, на высоких цифрах лихорадки – бред, галлюцинации; повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек, нарушение рефлексов, изменения болевой чувствительности, невропатии.

Эндокринная система участвует в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на нее. В гипоталамо-гипофизарной системе происходит увеличение синтеза либеринов, АДГ, АКТГ, ТТГ. В крови в связи с этим повышается уровень кортикостероидов, катехоламинов, Т₃ и Т₄, инсулина. Изменяется содержание тканевых биологически активных веществ – простогландинов, лейкотриенов, кининов. [2, c.  226-228]

  Основной обмен повышается за счет активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодтиронинов и температурной стимуляции.  Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На III стадии лихорадки наблюдается снижение обмена.

Углеводный  обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активированных окислительных процессах. Об этом свидетельствует закономерное повышение дыхательного коэффициента. Однако, активация окисления глюкозы сочетается с низкой его энергетической эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.[2, c. 223-224]

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, что ведет к нарастанию ацидоза.

Белковый обмен, как правило, не претерпевает значительных изменений. Существенно повышен распад белка, о чем говорит отрицательный азотистый баланс. Нарушение синтеза белка, развитие дистрофий возможно при хронических лихорадках, вялотекущих инфекциях.

Для водно-электролитного обмена характерны серьезные изменения на всех стадиях:

- на I стадии в связи с повышенным потоотделением и обильным диурезом повышается потеря жидкости организмом.

- на II стадии под действием АКТГ и АДГ в почках усиливается реабсорбция воды, увеличивается ее содержание в организме. В тканях накапливаются ионы Na⁺, Ca²⁺, Cl^-

- на III стадии  из-за снижения количества АКТГ и АДГ  возрастает выведение жидкости из организма. Происходит потеря электролитов с потом и мочой. [2, c.225]

 

4. Значение лихорадки.

Лихорадка, как и любой  другой типовой патологический процесс, выполняет чаще всего защитно-приспособительную  роль, но при определенных условиях может иметь патогенное значение организма [5, c. 167].

Адаптивные  эффекты лихорадки:

• Бактериостатический и бактерицидный эффекты достигаются путем подавления жизнедеятельности и размножения многих микроорганизмов при температуре 39-40^о С.
• Потенцирование факторов системы иммунобиологического надзора – повышение эффективности как неспецифических(лизоцима, факторов комплемента, интерферонов,  фагоцитоза), так и специфических (синтез иммуноглобулинов, образование и активация Т-лимфоцитов) механизмов ИБН обеспечивает обнаружение, инактивацию/деструкцию и элиминацию чужеродных агентов инфекционного и неинфекционного происхождения.
• Активация стресс-реакции – стимуляция и потенциация специфических и неспецифических реакций системы ИБН, с одной стороны, изменение процессов обмена и функций внутренних органов, участвующих в развитии лихорадочной реакции.

Патогенные  эффекты лихорадки:

• Повреждающее действие чрезмерно высокой температуры.
• Функциональная перегрузка органов и систем, участвующих в развитии лихорадки.
• Расстройство функций и систем, прямо не участвующих в развитии лихорадки.
• Пирогены могут вызывать иммунопатологические процессы, а также биологически нецелесообразные реакции (артериальную гипер- или гипотензию, повышение проницаемости сосудистой стенки и др.)[2, c. 229-230]

 

Применение  лихорадки в медицине.

Лечебное применение лихорадки получило свое распространение  случайно. Одесский врач А. С. Розенблюм (1876) заметил, что состояние больных сифилисом улучшалось, когда они заболевали возвратным тифом. В дальнейшем заражение тифом и малярией часто стали применять для лечения поздних форм сифилиса. В настоящее время с этой целью используют высокоочищенные препараты пирогенов – пирогенал, пирифер, пирексаль.  Пиротерапия в лечении сифилиса эффективна вследствие того, что на поздних стадиях этого заболевания возбудитель находится в ткани головного мозга, и лекарства и антитела не могут попасть туда потому, что не проникают через ГЭБ. При повышении температуры тела проницаемость его увеличивается, повышается общая и иммунная реактивность, облегчающая лечение больного.

Состояние лихорадки используют для лечения и других инфекций, например, костно-суставного туберкулеза, а также при гипертонической болезни почечного генеза, так как возникающее при ее использовании расширение сосудов органов брюшной полости вызывает повышение кровотока в почках и снижение общего АД.

При введении в организм бактериальных пирогенов развивается  интоксикация, что может в различной  степени ухудшать состояние пациента. Поэтому пиротерапия может использоваться в достаточно узкой группе заболеваний, о чем я кратко упомянула в начале своего реферата.

В настоящее время  с той же целью в клинике  применяют интерлейкин-1. Его преимущество  состоит в том, что он не оказывает  токсического  действия, как пирогены, а способствует развитию лихорадки, стимулируя его из внешних источников, так как сам он не вырабатывается в организме. [4, c. 342-343] 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выводы. Заключение.

 

По проделанной работе я могу сделать следующие выводы:

- Терморегуляция – сложный процесс образования и отдачи тепла, ответственность за которого лежит на гипоталамусе и ретикулярной формации.

- Лихорадка – это  типовой патологический процесс,  представляющий собой совокупность  адаптивно-приспособительных и патогенных реакций организма на попадание и выработку пирогенов.

- Лихорадка – это  динамический стадийный процесс,  каждая стадия которого характеризуется  особенностями течения, функциональными  и метаболическими сдвигами всех  видов обмена и всех систем  органов.

-  Лихорадка  несет в себе как положительную, так и отрицательную роль.

В заключение могу сказать, что, пожалуй, нельзя категорично заявлять о необходимости/нецелесообразности такой реакции организма. Учитывая ее отрицательную роль, лихорадка, тем  не менее, повышает адаптационные возможности человека, помогает ему переносить стресс и переживать неблагоприятные условия существования. То, что в процессе эволюции такой механизм появляется достаточно поздно, только у высоко организованных гомойотермных животных, свидетельствует о пользе данной реакции. Поэтому я склоняюсь к точке зрения, что без нее выживание человека в этом агрессивном мире микроорганизмов  ставилось бы под вопрос, хотя, само собой,  неизвестно, какие механизмы могла бы придумать природа вместо лихорадки. 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список использованной литературы:

 

1. Бяловский  Ю.Ю  Курс лекций по патофизиологии Часть 1  Рязань 2003, 400 с.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология Том 1 М. 2003, 752 с.
3. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах Киев 2004, 608 с.
4. Ю. В. Быць, Н. Н. Зайко, А. В. Атаман  К.: Логос 1996, 644 с.
5. Н. П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Г. Е. Бриль и соавт. Общая патология Учебное пособие Издательство СГМУ Саратов 2002
6. О.С.Сергеев, Л.И. Уксусова, В. В. Сапрыкин  и соавт. Типовые патологические процессы. Воспаление. Лихорадка. Повреждения клетки. Учебное пособие СамГМУ  Самара 2004