Профилактика гипертонической болезни

Областное государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования «Кинешемский медицинский колледж»

 

 

 

 

Реферат

на тему:

 

«Профилактика гипертонической болезни»

 

 

Исполнитель: слушатель цикла

«Сестринское дело в терапии»

Литягина Ирина Николаевна

Медицинская часть №2

ФКУЗ МСЧ-37 ФСИН России

Руководитель: Каменец А.В.

 

 

Кинешма

2013г.

План:

 

1. Введение
2. Основная часть
1. Этиология и патогенез гипертонической болезни
2. Особенности клинического течения  гипертонической болезни
3. Диагностика и дифференциальная диагностика
4. Лечение гипертонической болезни
5. Реабилитация, прогноз осложнений  при гипертонической болезни
6. Профилактика гипертонической болезни

      III.           Заключение

      IV.           Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I.        Введение

Всем известно, что сердце представляет собой "насос", выталкивающий кровь в сосуды. Артерии -- это транспортные каналы с большим количеством мелких ответвлений -- артериол, которые осуществляют доставку кислорода и питательных веществ к каждой клетке организма.

Чем больше сила, с которой сердце выталкивает кровь в сосуды, и чем выше сопротивление сосудов, тем больше величина верхней цифры артериального давления, называемая систолическим давлением. Чем эластичней стенки сосудов, тем лучше они удерживают давление крови между сердечными толчками, и тем больше величина нижней цифры артериального давления, называемая диастолическим давлением.

Гипертоническая болезнь в начале своего развития связана с функциональными нарушениями в деятельности многих отделов головного мозга и вегетативных узлов, регулирующих частоту сердечных сокращений, объём выталкиваемой каждым сокращением крови, просвет сосудов и эластичность сосудистой стенки. На этой стадии изменения ещё обратимы. Если болезнь развивается дальше, к функциональным нарушениям присоединяются необратимые морфологические изменения: атеросклероз артерий, гипертрофия миокарда и другие.

У пациентов с наследственной предрасположенностью к гипертонической болезни диагностируется особое строение клеточной мембраны, а именно -- ее повышенная проницаемость. При наличии в образе жизни такого человека других отягощающих обстоятельств (иначе говоря, факторов риска) физиологическое равновесие между прессорными (поддерживающими давление внутри сосудов) и депрессорными механизмами легко нарушается.

При неблагоприятным воздействиями внешних факторов -- стрессов, тяжелых переживаний, травмирующих событий -- у предрасположенного к АГ человека возникает сильная эмоциональная реакция, которая влечет за собой значительное повышение артериального давления, причем последнее сохраняется значительно дольше, чем у человека с неотягощенной наследственностью.

Чем выше артериальное давление у пациента, тем с большей нагрузкой работает его сердце. С течением времени оно начинает приобретать все большие размеры (гипертрофия), однако и это не позволяет до бесконечности справляться с непосильной работой. Интенсивный труд изнашивает сердце, его стенки истончаются, и сердце начинает ослабевать, а это может привести к сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность, в свою очередь, приводит к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей, что создает благоприятные условия для развития различных заболеваний. Кроме того, сердечная недостаточность означает слабость как результат даже небольшой физической нагрузки.

При высоком артериальном давлении повреждаются и сами сосуды, т. к. они должны противостоять значительно более сильному напору крови. Это приводит к их утолщению и сужению просвета. С течением времени сосудистая стенка начинает теряет эластичность, становится ломкой, что означает высокую вероятность геморагического инфаркта (кровоизлияния) в соответствующем органе. Кроме того, стойкий спазм сосудов, перерастая в анатомическое сужение, способствует поддержанию постоянно повышенного артериального давления. Это замыкает порочный круг нарушений, разорвать который становится намного сложнее.

II.         Основная часть

                  1) Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество – ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона – минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

                2) Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов – мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.   Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадию – наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности – удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200мм рт.ст., АДд > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации – ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

Стадии гипертонической болезни

С морфологических позиций выделяют три стадии гипертонической болезни: 1) транзиторную стадию, 2) стадию распространенных изменений артерий, 3) стадию изменений органов, обусловленных изменениями артерий.

Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психо-эмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов (см.1)

 

Рис.1 Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма – одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (см.рис 2).

Рис.2 Кровоизлияние в левом полушарии

 

Рис. 3 Первично-сморщенная почка головного мозга

Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты мозга тоже могут возникнуть при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.