Сахарный диабет

Сахарный диабет — это  заболевание на всю жизнь. Больному приходится постоянно проявлять  упорство и самодисциплину, а это  может психологически надломить  любого. При лечении и уходе  за больными сахарным диабетом необходимы также настойчивость, человечность, осторожный оптимизм; иначе не удастся  помочь больным преодолеть все препятствия  на их жизненном пути. Сахарный диабет возникает либо при дефиците, либо при нарушении действия инсулина. В обоих случаях в крови  повышается концентрация глюкозы (развивается  гипергликемия), сочетающаяся со многими  другими метаболическими нарушениями: например, при выраженном дефиците инсулина в крови возрастает концентрация кетоновых тел.

Проба на толерантность к  глюкозе позволяет выявить также:

 

1. Почечную глюкозурию — развитие глюкозурии на фоне нормального уровня глюкозы в крови; это состояние, как правило, доброкачественное и редко оказывается обусловлено заболеваниями почек. Больным желательно выдать справку о наличии почечной глюкозурии, чтобы им не приходилось повторно проводить пробу на толерантность к глюкозе после каждого анализа мочи в других медицинских учреждениях;

 

2. Пирамидальную кривую  концентрации глюкозы — состояние,  при котором уровень глюкозы  в крови натощак и через  2 ч после приема раствора глюкозы  нормальный, но между этими значениями  развивается гипергликемия, вызывающая  глюкозурию. Это состояние также считают доброкачественным; чаще всего оно возникает после гастрэктомии, но может наблюдаться и у здоровых людей.

 

Нарушение толерантности  к глюкозе Определение см. в таблице 1.1. Необходимость лечения при нарушении толерантности к глюкозе врач определяет индивидуально. Обычно пожилым больным лечение не проводят, а более молодым рекомендуют диету, физические упражнения и снижение массы тела. Почти в половине случаев нарушение толерантности к глюкозе в течение 10 лет приводит к сахарному диабету, в четверти — сохраняется без ухудшения, в четверти — исчезает. Беременным при нарушении толерантности к глюкозе проводят лечение, аналогичное терапии сахарного диабета.

 

 

Классификация сахарного  диабета

 

Сахарный диабет I типа (ранее  его называли инсулинзависимым сахарным диабетом) развивается вследствие деструкции р-клеток, вызывающей дефицит инсулина. Механизм его развития иммунный или идиопатический.

 

Сахарный диабет II типа (ранее  его называли инсулиннезависимым сахарным диабетом) может быть обусловлен резистентностью к инсулину, вызывающей относительный дефицит инсулина, либо нарушением секреции инсулина, вызывающим резистентность к инсулину.

 

I и II типы сахарного  диабета — наиболее частые  формы первичного сахарного диабета.  Выделение I и II типов имеет  не только клиническое (для  подбора лечения), но и этиологическое  значение, поскольку причины I и  II типов диабета абсолютно разные.

 

 

Сахарный диабет I типа

 

Сахарный диабет I типа развивается  при деструкции р-клеток островков поджелудочной железы (островков Лангерганса), вызывающей снижение выработки инсулина. Деструкция р-клеток обусловлена аутоиммунной реакцией, связанной с сочетанным действием факторов окружающей среды и наследственных факторов у генетически предрасположенных лиц. Таким сложным характером развития заболевания можно объяснить, почему среди однояйцевых близнецов сахарный диабет I типа развивается только приблизительно в 30% случаев, а сахарный диабет II типа — почти в 100% случаев. Предполагают, что процесс разрушения островков Лангерганса начинается в очень раннем возрасте, за несколько лет до развития клинических проявлений сахарного диабета.

 

Состояние системы HLA

 

Антигены главного комплекса  гистосовместимости (система HLA) определяют предрасположенность человека к различным типам иммунологических реакций. При сахарном диабете I типа в 90% случаев выявляют антигены DR3 и/или DR4; антиген DR2 препятствует развитию сахарного диабета.

 

Аутоантитела и клеточный иммунитет

 

В большинстве случаев  в момент выявления сахарного  диабета I типа у больных имеются  антитела к клеткам островков  Лангерганса, уровень которых постепенно снижается, и спустя несколько лет они исчезают. Недавно были обнаружены также антитела к некоторым белкам — декарбоксилазе глютамино-вой кислоты (GAD, 64-kDa антиген) и тирозинфос-фатазе (37 kDa, IA-2; еще чаще сочетаются с развитием диабета). Выявление антител > 3 типов (к клеткам островков Лангерганса, анти-GAD, анти-1А-2, к инсулину) в отсутствие сахарного диабета сопровождается 88% риском его развития в ближайшие 10 лет.

 

Клетки воспаления (цитотоксические  Т-лимфоциты и макрофаги) разрушают  р-клетки, вследствие чего на начальных этапах сахарного диабета I типа развивается инсулит. Активация лимфоцитов обусловлена выработкой макрофагами цитокинов. В исследованиях по предотвращению развития сахарного диабета I типа показано, что частично сохранить функцию островков Лангерганса помогает иммуносупрессия циклоспорином; однако она сопровождается многочисленными побочными эффектами и не обеспечивает полного подавления активности процесса. Эффективность профилактики сахарного диабета I типа никотинамидом, подавляющим активность макрофагов, также не была доказана. Частично сохранению функции клеток островков Лангерганса способствует введение инсулина; для оценки эффективности лечения в настоящее время проводят клинические испытания.

 

 

Сахарный диабет II типа

 

Существует множество  причин развития сахарного диабета II типа, поскольку под этим термином понимают широкий круг заболеваний  с различными характером течения  и клиническими проявлениями. Их объединяет общность патогенеза: уменьшение секреции инсулина (вследствие нарушения функции  островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями) или повышение выработки глюкозы печенью. В 98% случаев причину развития сахарного диабета II типа определить не удается — в этом случае говорят об «идиопатическом» диабете. Какое из поражений (снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину) первично, неизвестно; возможно, патогенез различен у разных больных. Наиболее часто резистентность к инсулину обусловлена ожирением; более редкие причины резистентности к инсулину представлены на рис. 1.6..

 

В ряде случаев у пациентов  старше 25 лет (особенно в отсутствие ожирения) развивается не сахарный диабет II типа, а латентный аутоиммунный диабет взрослых LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adulthood), который становится инсулинозависимым; при этом часто выявляют специфические антитела.

 

Сахарный диабет II типа прогрессирует  медленно: секреция инсулина постепенно снижается в течение нескольких десятилетий, незаметно приводя  к повышению гликемии, которую  чрезвычайно трудно нормализовать.

 

При ожирении возникает относительная  резистентность к инсулину, вероятно, обусловленная подавлением экспрессии рецепторов инсулина вследствие гиперинсулинемии. Ожирение значительно увеличивает риск развития сахарного диабета II типа, особенно при андроидном типе распределения жировой ткани (висцеральное ожирение; ожирение «по типу яблока»; отношение окружности талии к окружности бедер > 0,9) и в меньшей степени при гиноидном типе распределения жировой ткани (ожирение «по типу груши»; отношение окружности талии к окружности бедер < 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин — одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют.

 

Факторы риска развития сахарного  диабета II типа

 

• Возраст старше 40 лет.

 

• Монголоидное, негроидное, латиноамериканское происхождение.

 

• Избыточная масса тела.

 

• Сахарный диабет II типа у  родственников.

 

• Для женщин: гестационный диабет в анамнезе.

 

• Масса тела при рождении > 4 кг.

 

Недавно показано, что низкая масса тела при рождении сопровождается развитием в зрелом возрасте резистентности к инсулину, сахарного диабета II типа, ишемической болезни сердца. Чем ниже масса тела при рождении и чем больше она превышает норму в возрасте 1 года, тем выше риск.

 

В развитии сахарного диабета II типа очень большую роль играют наследственные факторы, что проявляется  высокой частотой его одновременного развития у однояйцевых близнецов, высокой частотой семейных случаев заболевания, высокой заболеваемостью у некоторых народностей. Исследователи выявляют все новые генетические дефекты, вызывающие развитие сахарного диабета II типа; некоторые из них описаны ниже.

 

Сахарный диабет II типа у  детей был описан лишь в некоторых  малочисленных народностях и  при редких врожденных MODY-син-дромах (см. ниже). В настоящее время в про-мышленно развитых странах заболеваемость детей сахарным диабетом II типа значительно увеличилась: в США она составляет 8-45% всех случаев развития сахарного диабета у детей и подростков, и продолжает расти. Наиболее часто заболевают подростки в возрасте 12-14 лет, преимущественно девочки; как правило, на фоне ожирения, низкой физической активности и наличия сахарного диабета II типа в семейном анамнезе. У молодых пациентов, не страдающих ожирением, прежде всего исключают диабет типа LADA, который необходимо лечить инсулином. Кроме того, почти 25% случаев сахарного диабета II типа в молодом возрасте обусловлены генетическим дефектом в рамках MODY (см. ниже) или других редких синдромов.

 

Сахарный диабет также  может быть обусловлен резистентностью к инсулину. При некоторых редких формах резистентности к инсулину введение сотен и даже тысяч единиц инсулина оказывается неэффективным. Такие состояния, как правило, сопровождаются липодистрофией, гиперлипидемией, acanthosis nigricans. Тип А резистентности к инсулину обусловлен генетическими дефектами рецептора инсулина или послерецепторных внутриклеточных механизмов передачи сигнала. Тип В резистентности к инсулину обусловлен выработкой аутоантител к рецепторам инсулина; нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой (особенно у негритянок). Эти варианты диабета очень плохо поддаются лечению.

 

Профилактика сахарного  диабета II типа

 

При повышенном риске развития сахарного диабета II типа отсрочить  начало заболевания позволяет изменение  образа жизни. В нескольких исследованиях, проведенных в разных странах, показана эффективность программ снижения массы  тела, изменения характера питания (ограничение приема жиров, особенно насыщенных, и увеличение потребления  пищевых волокон), повышения уровня физических нагрузок. Недавно показано, что соблюдение этих рекомендаций в  течение 4 лет позволяет снизить  заболеваемость сахарным диабетом почти  в два раза.

 

Сахар (глюкоза) в моче

 

В норме сахар в моче отсутствует, либо содержится в минимальных  количествах. Если концентрация сахара в крови в пределах нормы и  почки функционируют нормально, практически вся глюкоза, попавшая в мочу, захватывается почками  и возвращается в кровь. Появление  сахара в моче называется глюкозурией и наблюдается при повышении уровня глюкозы крови либо при заболеваниях почек.

Норма содержания сахара в  моче

 

Измерение сахара (глюкозы) мочи производится в суточной моче (моче, собранной за сутки). Для получения  достоверных результатов анализа  на сахар в моче рекомендуется  соблюдать некоторые правила  сбора суточной мочи: сбор мочи начинают с утра, со второй порции мочи (первую порцию мочи удаляют), всю мочу, выделенную в течение суток, а также первую утреннюю порцию мочи вторых суток  собирают в один контейнер. Во время  сбора мочу хранят при температуре 4-8°С. В норме содержание сахара в суточной моче не превышает 2,8 ммоль/сут.

 

Причины появления сахара (глюкозы) в моче те же, что и причины  повышения сахара крови:

Сахарный диабет – заболевание, при котором в крови наблюдается  значительное повышение уровня глюкозы. Если сахар крови превышает 9-10 ммоль/л, как правило, развивается глюкозурия (появление глюкозы в моче).

.

Как понизить уровень глюкозы (сахара) в крови и моче?

 

Повышение сахара крови, как  правило, объясняется наличием того или иного заболевания.  При  обнаружении повышенного уровня глюкозы в крови человеку назначаются  дополнительные анализы, позволяющие  установить причину гипергликемии. Только правильное лечение соответствующей  болезни позволяет снизить сахар  крови. Нормализация уровня глюкозы  в крови приводит к снижению уровня сахара в моче до нормальных величин.  До определения точной причины повышения  концентрации глюкозы в крови  следует соблюдать диету из которой исключаются все сладкие продукты, мучные изделия, алкогольные напитки.

Роль глюкозы в организме человека

 Глюкоза  – это  основной источник энергии в  организме. Клетки человеческого  организма, расщепляя глюкозу,  получают энергию, необходимую  для поддержания жизнедеятельности.  Глюкоза поступает в организм  с пищей в составе углеводов  (крахмал, сахар, мед и др.). Глюкоза  содержится во всех сладких  продуктах, в том числе и  в сахаре. Нередко глюкозу ошибочно  называют «сахаром» крови ( на самом деле сахар состоит из равных частей фруктозы и глюкозы и распадается на эти два элемента под действием специальных ферментов в кишечнике).