Сердце и физиологическая роль его работы

План реферата:

1.Введение.

2.Сердце.

3.Круги кровообращения.

4.Строение миокарда сердца.

5.Типические волокна.

6.Нетипические волокна.

7.Сокращение миокарда.

8.Физиологические особенности  строения сердечной мышцы.

9.Регуляция кровообращения.

10.Внутриклеточные механизмы регуляции (Закон Франка Старлинга).

11. Сердечный цикл.

12.Дополнительные определения.

13.Заключение.

 

Список используемой литературы:

 

 

1. Шмидт-Нельсен К. Физиология животных. В двух томах. М Мир 1982.

 

 

 

2. Эккерт Р., Рэндалл  Д., Огастин Д. Физиология животных: механизмы и адаптации. Учебник в двух томах. М., Мир, 1991.

 

 

 

3. Людмила Логинова, Васильев А.П., Николай Зеленевский. Анатомия и физиология животных. Академия (2009 г.) 
   Введение.

 

 

 

В процессе эволюции у высших животных возникает проблема транспорта питательных веществ и кислорода к тканям и отвода от них продуктов метаболизма. Данная проблема была решена развитием системы кровообращения. С помощью сердца, а также широкой и развернутой сети сосудов (вен, артерий, капилляров), которые разветвляясь проникают в каждую малую точку организма кровь доставляет все необходимое к тканям и относит от них, все токсичные отходы, и продукты жизнедеятельности.

В организме  позвоночных животных кровь циркулирует  по замкнутой системе сосудов  и полостей, названных кровеносной системой, или системой кровообращения.

Сам принцип  работы системы кровообращения интересовал  ученых с давней древности, но из за невозможности прямого наблюдения (in vita) и появления ошибочных, тупиковых теорий его открытие сильно затянулось во времени.

Долгий  срок считалось, что центр кровообращения – это печень, кровь течет по сосудам, а по артериям кислород.

Во  II веке д.н.э ученый Гален выдвинул предположение о существовании отверстия в предсердной перегородке, через которое кровь поступает из правого предсердия в левый желудочек. Попытку опровергнуть это мнение предпринял М. Сервет в XVI веке, он открыл малый круг кровообращения, и показал, что весь объем крови проходит через легкие, где и подвергается переработке (а не в печени по бытующему мнению), но Сервет был объявлен инквизиторов и вместе со своими трудами был сожжен, а его учение объявлено ересью.

Повторил  его исследования, ученик Фабриция, В. Гарвей (1578-1657), который эмпирическим путем установил замкнутость  системы кровообращения, доказал наличие большого и малого кругов кровообращения. Продолжил, доказал и расширил учение Гарвея М. Мальпиги. Он в 1661 году обнаружил капилляры.

Впоследствии  огромнейший вклад в развитие изучения системы кровообращения вложили  такие ученые как: И. П. Павлов, Э. Г. Старлинг, М. Г. Удельнова, В. Ф. Овсянников.

 

Сердце.

Сердце центральный орган кровообращения, благодаря его работе кровь беспрерывно  циркулирует внутри организма. Сердце начинает свою работу с первым вздохом  новорожденного животного и заканчивает лишь с его смертью.

Сердце  представляет собой мышечный мешок  разбитый двумя перегородками на четыре части. Правую (содержащую венозную кровь) и левую (содержащую артериальную кровь), и на предсердия, к которым  кровь подтекает из соответствующих магистралей; и желудочков, которые выталкивают кровь. Между предсердиями и желудочками в левой и правой половинах сердца находятся атриовентрикулярные отверстия снабженные Двух- и трехстворчатым клапанами, предназначенными для свободного перехода крови из предсердий в желудочки и препятствующих оттоку крови в обратную сторону. Для тех же целей (односторонняя направленность кровотока) у артерий начинающихся от желудочков (аорта и легочная артерия) имеются полулунные клапаны.

Круги кровообращения.

В процессе эволюции у животных появляется два круга кровообращения, которые  разделяют на большой и малый  круги.

Большой круг начинается в левом  желудочке, при его сокращении кровь  из сердца попадает в аорту из которой  кровь переходит в различной  величины артерии, которые впоследствии распадаются на артериолы и капилляры в тканях организма. В капиллярах происходит обмен между кровью и прилегающими тканями. Затем крови собирается в венулы, откуда сливается в вены, и по венам попадает в полую вену и в правое предсердие, на чем путь большого круга кровообращения заканчивается.

Из правого предсердия кровь  переливается в правый желудочек, с  которого начинается малый круг кровообращения. Правый желудочек выталкивает кровь  в легочную артерию, которая делясь на более мелкие сосуды разветвляется сетью капилляров в легких, где кровь насыщается кислородом и отдает связанный углекислый газ. После газообмена кровь собирается в легочных венах и стекает в левое предсердие, где и заканчивается малый круг кровообращения.

Разделение кругов кровообращения способствовало повышению давления в артериях и как следствие более интенсивному обмену веществ.

Строение  миокарда сердца.

Сердце как орган состоит  из трех оболочек: эндокарда, самой  глубокой оболочки представленной соединительно-тканной оболочкой, покрытой эндотелием, миокарда -– мышечной оболочки сердца и эпикарда – наружной серозной- оболочки сердца.

Миокард построен из сердечной поперечно  – полосатой мышечной ткани и  имеет ряд особенностей связанных  с самой функцией сердца, как в целом, так и его отделов: 
- В различных отделах толщина сердечной мышцы неодинакова, например в левом желудочке стенка толще чем в правом. 
- Мышцы предсердия обособлены от мышц желудочков. 
- В желудочках и предсердиях существуют общие мышечные пласты. 
- В области венозных устьев преддверий располагаются сфинктеры. 
- Наличие в миокарде двух морфофункциональных типов мышечных волокон.

Сердечная мышца при микроскопии выглядит подобно скелетной поперечно-полосатой  мускулатуре. Наблюдается четко  выраженная поперечная исчерченость и саркомерное строение.

Различают два типа сердечных волокон: 
1) типичные волокна – рабочего миокарда, 
2) нетипичные волокна проводящей системы.

Типические волокна:

Рабочий миокард состоит из цепочки  мышечных клеток – саркомеров соединенных друг с другом «конец в конец» и заключенных в общую саркоплазматическую мембрану. Соединенные саркомеры образуют миофибриллы. Контакт саркомеров осуществляется посредством вставочных дисков, благодаря чему волокна и имеют характерную поперечную исчерченность.

Строение  саркомеров:

Саркомеры состоят из чередующихся темных (миозиновых) – А, и светлых (актиновых) - I полос. В центра полосы А расположена зона Н имеющая центральную Т-линию. Саркомеры соединяются между собой с помощью вставочных дисков – нексусов, которые и являются истинными границами клеток.

Миозин  содержащийся в полосе А, способен расщеплять АТФ до АДФ, то есть представляет собой  аденозинтрифосфатазу, а так же способен образовывать с миозином обратимый  комплекс актомиозин (в присутствии Са⁺⁺ и образованием АДФ), чем и обусловлена сократимость сердечной мышцы.

 

Нетипические волокна:

Благодаря атипическим нервным  волокнам реализуется автоматия  сердца.

Автоматия сердца – это способность  сердца ритмически сокращаться под  влиянием импульсов, зарождающихся в нем самом.

Морфологическим субстратом автоматии  служат атипические сердечные волокна. – пейсмекеры, способные к периодической  самогенерации мембранного потенциала.

Атипические миоциты более крупные, нежели рабочие, в них содержится больше саркоплазмы с высоким содержанием гликогена, но мало миофибрилл и митохондрий. В атипических клетках преобладают ферменты, способствующие анаэробному гликолизу.

Сами  атипические клетки располагаются  в строго определенных областях и  образуют синатриальный (Кейт-Флерка) и атриовентрикулярный (Ашоффа-Тавара) узлы и пучек Гисса делящийся на ножки, которые разветвляются как волокна Пуркинье.

Схема работы проводящей системы сердца:

Типические  миоциты во время сокращения поддерживают стабильный мембранный потенциал, в то время как потенциал нетипических миоцитов синатриального узла медленно понижается в связи с повышением проницаемости мембран для ионов натрия входящих внутрь волокон и ионов калия выходящих из них. При открытии натриевых ворот ионы Na⁺ лавинообразно устремляются внутрь волокон вызывая распространение нового потенциала. («дрейф» потенциала). После чего процесс повторяется.

Способность к автоматии в различных участках сердца неодинакова и у атриовентрикулярного узла она уже ниже, а у пучка  Гисса настолько мала, что соответствующая частота возникновения мембранного потенциала не совместима с жизнью.

Сокращение миокарда.

 

 

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал  покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации. Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.

Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости. 1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой реполяризации; 3 — фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 — фаза конечной быстрой реполяризации; 5 — фаза абсолютной рефрактерности; 6 — фаза относительной рефрактерности; 7 — фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

Конечная реполяризация  в клетках миокарда обусловлена  постепенным уменьшением проницаемости  мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 9.9).

Физиологические особенности строения сердечной мышцы.

 

Для обеспечения нормального существования  организма в различных условиях сердце может работать в достаточно широком диапазоне частот (например у лошади в процессе бега частота сердечных толчков может увеличиваться в 4 – 5 раз). Такое возможно благодаря некоторым свойствам, таким как:

1 - Автоматия  сердца, это способность сердца  ритмически сокращаться под влиянием  импульсов, зарождающихся в нем самом. Описана выше.

2 –  Возбудимость сердца, это способность  сердечной мышцы возбуждаться  от различных раздражителей физической  или химической природы, сопровождающееся  изменениями физико – химических  свойств ткани.

3 –  Проводимость сердца, осуществляется в сердце электрическим путем вследствие образования потенциала действия в клетках пейс-мейкерах. Местом перехода возбуждения с одной клетки на другую, служат нексусы.

4 –  Сократимость сердца – Сила  сокращения сердечной мышцы прямо  пропорциональна начальной длине мышечных волокон

5 –  Рефрактерность миокарда – такое  временое состояние не возбудимости  тканей.

6 Сердечная  пауза — период между аускультативно  регистрируемыми тонами сердца; различают малую С.п., соответствующую  систоле желудочков, и большую С.п., соответствующую диастоле желудочков.

При сбое сердечного ритма происходит мерцание, фибриляция – быстрые асинхронные  сокращения сердца, что может привести к летальному исходу.

Регуляция кровообращения.

 

Условно выделяют вне- и  внутрисердечный контуры регуляции. Первый представлен симпатическими и парасимпатическими нервами, второй - внутрисердечным рефлекторным кольцом. Внесердечный отдел осуществляет регуляцию сердца в соответствие с запросами организма, внутрисердечный координирует деятельность его камер, обеспечивая наряду с другими механизмами его функциональную целостность.

 

Влияние симпатических и парасимпатических  нервов на биомеханику сердца в некоторой  мере является антагонистическим. Активация  симпатических нервов повышает, парасимпатических - снижает скорость проведения импульсов по проводящей системе, сократимость миокарда предсердий и желудочков. Деятельность симпатических и парасимпатических нервов координируется на различных уровнях регуляции организма - от сосудодвигательного центра головного мозга до нервных окончаний в сердце, где они контактируют друг с другом. Информация о динамике активных и пассивных деформаций миокарда предсердий и желудочков используется системами управления через расположенные в стенках камер механорецепторы. Одни рецепторы реагируют на сжатие, другие - на растяжение стенок. Благодаря этому обеспечивается избирательность информации о соответствующих фазах сердечного цикла и ее надежность. В предсердиях рецепторов больше, чем в желудочках. Для возникновения рефлекса с механорецепторов важны как скорость изменения объемов и давления в камерах сердца, так и сами их значения. Информация, поступающая с механорецепторов, обрабатывается в центрах вегетативной регуляции и используется для образования посылаемых к сердцу управляющих сигналов. Изменение частоты и силы сердечных сокращений меняет гемодинамические эффекты сердца и тем самым - состояние кровообращения в целом.