Синдром повышенной воздушности легких

АО «Медицинский Университет Астана»

Кафедра: «Пропедевтика внутренних болезней»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СРС

 

На тему:

«Синдром  повышенной воздушности легких»

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила: Аяпбергенова А.

                                                                                       Группа: 346 ОМ

                  Проверила: Сутюшева г.р .

 

 

 

 

 

 

 

Астана 2013 г.

 

План

 

 

1. Введение
2. Этиология и патогенез
3. Клиническая картина
4. Диагностика
5. Лечение
6. Заключение
7. Литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Эмфиземой легких называется анатомическое изменение  легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств  дистальнее конечных бронхиол (мелкие бронхи) и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Эмфизема  представляет собой одно из наиболее часто встречающихся патологических состояний в пульмонологии. В  большинстве случаев она является проявлением, конечным этапом развития других заболеваний бронхо-легочного аппарата и, прежде всего, хронического обструктивного бронхита. В то же время эмфизема, приводящая к тяжелой дыхательной недостаточности, может развиться и без предшествующего заболевания дыхательных путей, то есть являться первичной.

Развитие  эмфиземы связано с необратимыми изменениями в стенке бронхов  и легких под влиянием длительного  воспаления, длительного сужения  дыхательных путей, нарушаются эластические свойства легких: в них начинает оставаться после выдоха большее  количество воздуха, больше, чем по норме, что обусловливает развитие эмфиземы легких; также в бронхах  и в легких начинает прогрессивно увеличиваться количество соединительной ткани, которая как бы "замещает" воздушные участки легочной ткани, а также способствует длительному  сужению бронхов уже вне зависимости  от существующего воспаления.

Эмфизема  может быть диффузной и локализованной. Развитие локализованной эмфиземы связывают  с врожденными аномалиями и рубцовыми  изменениями в легочной ткани  и плевре и т. д.

К "классическим" проявлениям диффузной  эмфиземы легких относят: выраженная одышка; цианоз; увеличение объема (бочкообразность) грудной клетки и уменьшение ее дыхательных движений; расширение или выбухание надключичных областей; коробочный перкуторный звук; ослабленное дыхание; низкое стояние и уменьшение подвижности диафрагмы; повышение прозрачности легочных полей при рентгенологическом исследовании.

При исследовании внешнего дыхания отмечается снижение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха  и минутного объема вентиляции.

При исследовании газов крови -- снижение насыщения артериальной крови кислородом, повышение содержания углекислого газа.

 

 

 

 

Этиология и патогенез

 

Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная  диффузная эмфизема, развивающаяся  вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.).

В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музыкантов духовых инструментов, певцов и др.), изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема).

В развитии первичной эмфиземы имеют  значение наследственные факторы, в  частности наследственный дефицит  альфа1-антитрипсина. Этот белок является ингибитором ряда протеолитических ферментов и входит в состав альфа1-глобулиновой фракции. У лиц с нормальным содержанием альфа1-антитрипсина протеолитическая активность лейкоцитов, альвеолярных макрофагов, микроорганизмов (при развитии воспалительного процесса) уравновешивается системой ингибиторов протеаз и прежде всего альфа1-антитрипсином. При недостатке альфа1-антитрипсина имеет место снижение защиты слизистых бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Эти "избыточные" ферменты могут приводить к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок. Наследственный дефицит альфа1-антитрипсина имеет аутосомно-рецессивный характер наследования.

Эмфизема  легких может быть интерстициальной и альвеолярной. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в стрему легкого (перебронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема с повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной. Происхождение ограниченной эмфиземы часто обусловлено сужением бронха с наличием "клапанного" механизма, расширением оставшейся части легочной ткани после оперативного удаления доли легкого (викарная эмфизема), значительным поражением верхних долей туберкулезом. Наиболее частая форма - альвеолярная диффузная эмфизема - является следствием хронических обструктивных заболеваний легких.

При наличии  обструкции во время выдоха дыхание  затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной  мускулатуры. Развиваются нарушения  процессов вентиляции во время каждого  дыхательного акта, происходит уменьшение внутриальвеолярного РО₂ и увеличение РСО₂. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающих капиллярах.

Потеря  эластичности, воспалительные, фиброзные  изменения легочной ткани, бронхоспазм приводят к нарушению диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны (альвеолярно-капиллярный блок) с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения. Со стороны легочных сосудов происходят изменения трех типов:

1) развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения,

2) возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии и 3) залустевание легочных капилляров в связи с гибелью межальвеолярных перегородок.

Сочетание нарушений вентиляционной функции  легких с циркуляторными расстройствами усугубляет нарушения процессов диффузии газов, что приводит к развитию дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приводит к развитию ряда компенсаторных реакций: увеличению уровня гемоглобина, эритроцитозу с одновременным увеличением объема циркулирующей крови, ее вязкости, что является дополнительной нагрузкой на правый желудочек при развитии легочной гипертензии и

служит причиной возникновения легочного сердца.

 

Клиническая картина.

 

При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом выше 80%, напряжение кислорода (РО₂) артериальной крови больше 50 мм рт. ст. При уменьшенной гипоксемии отмечаются цианоз, насыщение гемоглобгага кислородом 60-80%, РО₂ артериальной крови 30-50 мм рт. ст. При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий цианоз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60%, артериальное РО₂ ниже 30 мм рт. ст. Наиболее ранним и постоянным симптомом легочной недостаточности является одышка. В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности; 1 степень - одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала; 2-я степень - одышка при незначительной физической нагрузке; 3-я степень - одышка в покое.

Основной  жалобой больных при 1 степени  являются одышка при физическом напряжении, которую обычно больной недооценивает, снижение работоспособности. При наличии  сопутствующего бронхита отмечается кашель, явления бронхоспазма.

Объективно  отмечается бочкообразная, увеличенная  в переднезаднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья расширены. Нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограниченна. При аускультации дыхание ослаблено, выдох удлинен, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент 11 тона на легочной артерии. Печень выступает из подреберья за счет опущения нижней границы легкого.

При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение  подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает висячее вертикальное положение, правый желудочек не увеличен.

При исследовании внешнего дыхания отмечается уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и  минутного объема вентиляции. Газовый  состав крови не изменен.

При П степени дыхательной недостаточности одышка наступает при незначительном физическом напряжении, охлаждении, усиливается на фоне пневмоний, острых респираторных заболеваний, обострении хронического бронхита. У больных нарастает цианоз, который носит характер "теплого" цианоза, усиливается при охлаждении, нагрузке.

При исследовании функции внешнего дыхания  отмечается дальнейшее увеличение объема остаточного воздуха, увеличение минутного  объема дыхания за счет учащения дыхания, что сопровождается снижением должной  жизненной емкости легких, минутной вентиляции легких. Насыщение артериальной крови кислородом снижается, увеличивается  Р_СО2. Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена развивается дыхательный ацидоз, однако рН крови остается в пределах нормы (компенсированный дыхательный ацидоз). Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница), психических нарушений (депрессия, сонливость), задержке жидкости вследствие усиления реабсорбции Н₂СО₃ и натрия. Одновременно может отмечаться тахикардия, реже - нарушения ритма.

Третья  степень дыхательной недостаточности  характеризуется появлением признаков  легочного сердца с развитием  симптомов правожелудочковой недостаточности. Дальнейшее увеличение Р_CO2 и нарастание гипоксемии может привести к развитию коматозного состояния.

Течение заболевания длительное. Степень  выраженности и нарастание дыхательной  недостаточности обусловливается  частотой обострений хронического воспалительного  процесса в легких.

 

Диагноз и дифференциальный диагноз.

 

Диагноз эмфиземы легких ставят на основании  клинической картины различной  степени выраженности (дыхательная недостаточность, бочкообразная грудная клетка, коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленное дыхание), рентгенологических данных (повышенная прозрачность легочных полей) и показателей функции внешнего дыхания (увеличение объема остаточного воздуха).

При дифференциальном диагнозе следует отличать вторичную  эмфизему, развившуюся вследствие хронических  обструктивных заболеваний легких, от первичной врожденной или наследственной.

Первичная эмфизема легких, обусловленная наследственным дефицитом альфа1-антитрипсина развивается чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у нескольких членов одной семьи. В анамнезе обычно отсутствуют длительные хронические заболевания легких. Окончательный диагноз устанавливают при выявлении в сыворотке крови дефицита альфа1-антитрипсина.

Диагноз буллезной эмфиземы, связанной с врожденной неполноценностью стремы легкого, базируется на рентгенологическом обнаружении булл с повышенной прозрачностью, различного размера, с тонкой соединительнотканной стенкой, чаще всего в области верхушек. Специфических клинических симптомов нет. Нередко возможно развитие спонтанного пневмоторакса.

Прогноз и трудоспособность зависят от выраженности дыхательной недостаточности. Присоединение  симптомов сердечной недостаточности  ухудшает прогноз. Трудоспособность больных  при этом утрачивается или резко  снижается. При правильном лечении  в начальных стадиях эмфиземы сопутствующих легочных заболеваний (бронхиальной астмы, бронхита, хронической пневмонии) и соответствующем трудоустройстве больные могут частично сохранять трудоспособность.

Ж а л о б ы . При хронической эмфиземе развивается одышка,

имеющая преимущественно экспираторный характер.

О с м о т р . Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.

П а л ь п а ц и я . Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.

П е р к у с с и я . Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца. Над всей поверхностью легких - коробочный перкуторный звук. Верхушки легких расположены выше, чем в норме, нижняя граница опущена, подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.