Современные методы исследования дыхания

Измерение сопротивления  воздухоносных путей

        Измерение  сопротивления воздухоносных путей  является диагностически важным  параметром легочной вентиляции. Во время дыхания воздух движется  по воздухоносным путям под  действием градиента давления  между полостью рта и альвеолами. Во время вдоха расширение грудной клетки ведет к снижению внутриплеврального и, соответственно, альвеолярного давления, которое становится меньше давления в ротовой полости (атмосферного). В результате поток воздуха направлен внутрь легких. Во время выдоха действие эластической тяги легких и грудной клетки направлено на увеличение альвеолярного давления, которое становится выше давления в ротовой полости, что и приводит к возникновению обратного потока воздуха. Таким образом, градиент давления (DР) является основной движущей силой для переноса потока воздуха по воздухоносным путям.

          Вторым  фактором, определяющим величину  потока газа по воздухоносным  путям, является аэродинамическое сопротивление (R_aw), которое зависит, в свою очередь, от просвета и длины воздухоносных путей, а также от вязкости газа.

Величина потока воздуха (V) подчиняется  закону Пуазейля:

V = ΔP / R_aw,

где V — ламинарный поток воздуха;

ΔP — градиент давления в ротовой  полости и альвеолах;

R_aw — аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей.

           Отсюда  следует, что для вычисления  аэродинамического сопротивления  воздухоносных путей необходимо  одновременно измерить разность  между давлением в полости  рта и альвеолах (ΔР), а также  объемную скорость потока воздуха  (V):

R_aw = ΔP / V.

Существует несколько методов  определения R_aw, основанных на этом принципе: 1) метод плетизмографии всего тела и 2) метод перекрытия воздушного потока.

           Метод плетизмографии всего тела. Устройство и принцип действия интегрального плетизмографа описаны выше. Для определения сопротивления воздухоносных путей (R_aw) выполняют два маневра. Вначале пациент дышит через открытый шланг, соединенный с пневмотахографом, что дает возможность определить индивидуальную зависимость между потоком воздуха (V) и изменяющимся давлением в камере плетизмографа (Р_кам). Эта зависимость регистрируется в виде так называемой петли бронхиального сопротивления (рис. 13). При этом

V = Р_кам x tgα.

           Наклон  петли бронхиального сопротивления  к оси Р_кам (tg a) обратно пропорционален величине R_aw. Иными словами, чем меньше угол a, тем меньше поток воздуха и больше сопротивление воздухоносных путей.

           Теперь  для расчета конкретных значений R_aw необходимо осуществить описанный выше «маневр дыхания» (маневр Пфлюгера), который устанавливает зависимость между Р_альв и Р_кам. При закрытой заслонке шланга пациент делает короткие попытки «вдоха» и «выдоха». В этих условиях, как указывалось выше, альвеолярное давление равно давлению в ротовой полости (Р_альв = Р_рот ). Такой маневр позволяет зарегистрировать вторую зависимость — между Р_альв.(или Р_рот ) и Р_кам:

Р_альв = Р_кам x tgβ.

          Таким  образом, в результате выполнения  двух маневров дыхания значения  потока воздуха (V) и альвеолярного  давления (Р_альв), необходимые для расчета R_aw, могут быть выражены через давление в камере плетизмографа (Р_кам). Подставляя эти значения в формулу определения R_aw, получим:

R_aw = (Р_кам x tgβ) / (Р_кам x tgα) = tgβ / tgα.

         Метод перекрытия воздушного  потока является более распространенным и простым способом определения трахеобронхиального сопротивления (R_aw). Он основан на тех же принципах, что и определение R_aw с помощью интегральной плетизмографии.

            Величина потока воздуха (V) измеряется  при спокойном дыхании пациента через пневмотахографическую трубку. Для определения Р_альв автоматически производится кратковременное (не более 0,1 с) перекрытие воздушного потока с помощью электромагнитной заслонки. В это короткое время Р_альв становится равным давлению в ротовой полости (Р_рот). Зная величину потока воздуха (V) непосредственно перед моментом перекрытия пневмотахографической трубки и величину Р_альв, легко рассчитать сопротивление воздухоносных путей:

R_aw = Р_альв / V.

         Следует  помнить, что метод перекрытия  воздушного потока позволяет получить точные результаты при условии очень быстрого выравнивания давления в системе «альвеолы-бронхи-трахея-ротовая полость» (в течение 0,1 с). Поэтому при выраженных нарушениях бронхиальной проходимости, когда имеется значительная неравномерность легочной вентиляции (см. выше), метод дает заниженные результаты.

Интерпретация результатов

        Нормальные  значения трахеобронхиального сопротивления  (R_aw) составляют 2,5–3,0 см вод. ст./л/с. В клинической практике часто используется и обратная величина 1/R_aw («проводимость воздухоносных путей»). При анализе результатов интегральной плетизмографии используется также понятие «удельная проводимость воздухоносных путей» (G_aw):

G_aw = (1 / R_aw ) / ВГО,

где ВГО — внутригрудной объем  газа.

Нормальные значения G_aw составляют около 0,25 см вод. ст.^-1 .с^-1.

                Увеличение R_aw и уменьшение G_aw свидетельствуют о наличии обструктивного синдрома. При этом следует помнить, что у здорового человека при дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25% общего сопротивления, на долю трахеи, долевых и сегментарных бронхов около 60%, а мелких воздухоносных путей — около 15% общего сопротивления. При различных патологических процессах в воздухоносных путях эти соотношения в значительной мере нарушаются.

           Увеличение сопротивления воздухоносных путей может быть обусловлено:

1. отеком слизистой и чрезмерным увеличением секрета в просвете бронхов (например при бронхите);

2. спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов (бронхиальная астма);

3. сужением гортани, обусловленным воспалительным или аллергическим отеком или опухолью гортани;

4. наличием опухоли трахеи или дискинезии мембранозной части слизистой трахеи;

5. бронхогенным раком легкого и т. д.

         Увеличение R_aw и уменьшение G_aw могут быть обусловлены не только первичным обструктивным процессом непосредственно в воздухоносных путях, но и значительным снижением эластичности легочной ткани. Например, при выраженной эмфиземе резко уменьшается растягивающее действие легочной паренхимы на воздухоносные пути, что способствует уменьшению их просвета и возникновению раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

Оценка вентиляционно-перфузионного  отношения

         Газообмен  в легких зависит не только от уровня общей вентиляции и степени ее неравномерности в различных отделах органа, но и от соотношения вентиляции и перфузии на уровне альвеол. Поэтому величина вентиляционно-перфузионного отношения (ВПО) является одной из важнейших функциональных характеристик органов дыхания, определяющей в конечном итоге уровень газообмена. В норме ВПО для легкого в целом составляет 0,8–1,0. При снижении ВПО ниже 0,8 перфузия плохо вентилируемых участков легких приводит к гипоксемии (снижению оксигенации артериальной крови). Повышение ВПО больше 1,0 наблюдается при сохраненной или избыточной вентиляции зон, перфузия которых значительно снижена, что может привести к нарушению выведения СО₂ — гиперкапнии.

            Капнография. Для выявления нарушений ВПО предложено несколько методов, из которых одним из наиболее простых и доступных является метод капнографии. Он основан на непрерывной регистрации содержания СО₂ в выдыхаемой смеси газов с помощью специальных газоанализаторов. Эти приборы измеряют поглощение углекислым газом инфракрасных лучей, пропускаемых через кювету с выдыхаемым газом. На рис. 14 представлены кривые изменений концентрации СО₂ в выдыхаемом воздухе (капнограммы), зарегистрированные у здорового человека (рис. 14, а) и у больного с хроническим обструктивным бронхитом и выраженной неравномерностью легочной вентиляции (рис. 14, б).

         При анализе  капнограммы обычно рассчитывают  три показателя: 1) наклон альвеолярной  фазы кривой (отрезка ВС); 2) величину  концентрации СО₂ в конце выдоха (в точке С); 3) отношение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО) — МП/ДО.

1. В начале выдоха из воздухоносных путей удаляется лишь воздух мертвого пространства (отрезок кривой АВ) и только после этого из альвеол. Отрезок капнограммы ВС, в норме расположенный почти горизонтально (плато), соответствует выходу газа из альвеол. Это так называемая альвеолярная фаза капнограммы, которая соответствует альвеолярной порции экспираторного объема.

          Наклон  альвеолярной фазы отражает неравномерность распределения ВПО в легких. В норме в большинстве альвеол уровень ВПО и, соответственно, концентрация СО₂, примерно одинаковы, и альвеолярная фаза капнограммы регистрируется в виде горизонтальной линии (альвеолярное плато) (рис. 2.116, а). При неравномерном распределении ВПО вначале опорожняются хорошо вентилируемые альвеолы с относительно низкой концентрацией СО₂ и высоким ВПО, и только к концу выдоха — плохо вентилируемые альвеолы с высокой концентрацией СО₂ и низким ВПО. Альвеолярная фаза капнограммы записывается в виде наклонной линии (рис. 2.116, б), причем чем больше ее наклон, тем более неравномерным оказывается распределение ВПО в легких. Степень наклона альвеолярной фазы капнограммы количественно можно оценить как отношение ΔP_CO2/Δt, где ΔР — изменение концентрации СО₂ во время альвеолярной фазы и Δt — длительность альвеолярной фазы.

2. Величина концентрации СО₂ в конце выдоха (в точке С) отражает интенсивность легочной вентиляции. В норме она составляет 35–45 мм рт. ст. (или 5–6 об%). Снижение этого показателя наблюдается при гипервентиляции альвеол (например при снижении перфузии), а увеличение — при альвеолярной гиповентиляции.

3. Метод капнографии позволяет определить также отношение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО):

МО / ДО = (F_A - F_E) / F_A %,

где F_A — концентрация CO₂ в конце выдоха (в точке С),

F_E — средняя концентрация СО₂ во время всего выдоха.

        У здорового  человека отношение МП/ДО составляет  около 1/3. Возрастание этого показателя  свидетельствует об увеличении  функционального МП.

Определение диффузии газов

          Диффузия  газов через альвеолярно-капиллярную  мембрану подчиняется закону  Фика, согласно которому скорость  диффузии прямо пропорциональна  градиенту парциального давления  газов (О₂ и СО₂) по обе стороны мембраны (Р₁ - Р₂) и диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (D_M):

V_G = D_M x (P₁ - P₂),

где V_G — скорость переноса газа (G) через альвеолярно-капиллярную мембрану;

D_M — диффузионная способность мембраны;

(P₁ — P₂) — градиент парциального давления газов по обе стороны мембраны.

Диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны (D_M) в свою очередь определяется общей площадью мембраны (S), ее толщиной (α), растворимостью газа в ткани (d) и молекулярным весом газа (МВ):

D_M = К x (S / d) x (α / γMB),

где К — константа.

Подставляя эти значения в предыдущее уравнение, получим:

V_G = К x (S / d) x (α / γMB) x (P₁ - P₂).

Отсюда следует, что скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану прямо пропорциональна площади мембраны, градиенту парциального давления и обратно пропорциональна толщине мембраны. Значения К, a и МВ — величины постоянные. Поскольку индивидуальные значения К, S и d у человека определить невозможно, их объединяют в коэффициент D_L — диффузионная способность легких:

V_G = D_L x (P₁ - P₂).

Тогда:

D_L =  V_G  / (P₁ - P₂).

         Для вычисления диффузионной способности легких (D_L) для кислорода необходимо измерить поглощение О₂ (Vо₂) и средний градиент парциального давления О₂. Значения Vо₂ измеряются при помощи спирографа открытого или закрытого типа. Для определения градиента парциального давления кислорода (P₁ — Р₂) применяют более сложные газоаналитические методы, поскольку в клинических условиях измерение парциального напряжения О₂ в легочных капиллярах затруднено.

         Чаще используют  определение диффузионной способности  легких не для О₂, а для окиси углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород, его концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь. Тогда для определения D_LСО достаточно измерить скорость прохождения СО через альвеолярно-капиллярную мембрану и напряжение газа в альвеолярном воздухе.

       Наиболее распространен в клинике метод одиночного вдоха. Исследуемый вдыхает газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия и на высоте глубокого вдоха задерживает дыхание на 10 секунд. После этого определяют состав выдыхаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия и рассчитывают диффузионную способность легких для СО.

         В норме D_LСО, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт.ст./м². Диффузионную способность легких для кислорода (D_LО₂) рассчитывают, умножая D_LСО на коэффициент 1,23.

         Наиболее частыми причинами снижения диффузионной способности легких являются:

1. Эмфизема легких (за счет уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови).

2. Заболевания и синдромы, сопровождающиеся диффузным поражением паренхимы легких и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (массивные пневмонии, воспалительный или гемодинамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы, муковисцидоз и др.).

3. Заболевания, сопровождающиеся поражением капиллярного русла легких (васкулиты, эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).

Определение неравномерности  вентиляции легких

         У здорового  человека существует, как известно, определенная физиологическая неравномерность  вентиляции разных отделов легких, обусловленная различиями механических свойств воздухоносных путей и легочной ткани, а также наличием так называемого вертикального градиента плеврального давления. Если пациент занимает вертикальное положение, плевральное давление в конце выдоха в верхних отделах легкого оказывается более отрицательным, чем в нижних (базальных) отделах. Разница может достигать 6–8 см водного столба. Поэтому перед началом очередного вдоха альвеолы верхушек легких растянуты больше, чем альвеолы нижних базальных отделов. Это является причиной того, что во время вдоха в альвеолы базальных отделов поступает больший объем воздуха.

          Альвеолы  нижних базальных отделов легких  в норме вентилируются лучше,  чем в области верхушек, что  связано с наличием вертикального  градиента внутриплеврального давления. Тем не менее такая неравномерность вентиляции в норме не сопровождается заметным нарушением газообмена, поскольку кровоток в легких также неравномерен: базальные отделы перфузируются лучше, чем верхушечные.

        При некоторых заболеваниях органов дыхания степень неравномерности вентиляции может значительно возрастать. Наиболее частыми причинами такой патологической неравномерности вентиляции являются:

1. Заболевания, сопровождающиеся неравномерным повышением сопротивления воздухоносных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма).

2. Заболевания с неодинаковой региональной растяжимостью легочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз).

3. Воспаление легочной ткани (очаговые пневмонии).

4. Заболевания и синдромы, сочетающиеся с локальным ограничением расправления альвеол (нарушение рестрикции) — экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмосклероз и др.

        В результате  неравномерной вентиляции существенно  увеличивается физиологическое  мертвое пространство, в котором  не происходит газообмена или он осуществляется плохо. Это является одной из причин развития дыхательной недостаточности.

         Для оценки  неравномерности легочной вентиляции  чаще используются газоаналитические  и барометрические методы. Так,  общее представление о неравномерности вентиляции легких можно получить, например, анализируя кривые смешивания (разведения) гелия или вымывания азота, которые используются обычно для измерения ФОЕ и расчета ООЛ (см. выше).

         У здоровых  людей смешивание гелия с альвеолярным воздухом или вымывание из него азота происходит в течение трех мин. При нарушениях бронхиальной проходимости количество (объем) плохо вентилируемых альвеол резко увеличивается, в связи с чем время смешивания (или вымывания) значительно возрастает (до 10–15 мин), что и является показателем неравномерности легочной вентиляции.

           Более  точные данные можно получить  при использовании теста на вымывание азота при одиночном вдохе кислорода. Пациент делает максимальный выдох, а затем максимальный вдох чистого кислорода. Затем осуществляется медленный выдох в замкнутую систему спирографа, снабженного прибором для определения концентрации азота (азотографом). На протяжении всего выдоха непрерывно измеряется объем выдыхаемой газовой смеси, а также определяется изменяющаяся концентрация азота в выдыхаемой газовой смеси, содержащей азот альвеолярного воздуха.

           Зарегистрированная  кривая вымывания азота состоит  из 4 фаз. В самом начале выдоха  в спирограф поступает воздух  из верхних дыхательных путей, на 100% состоящий из кислорода, заполнившего их во время предшествующего вдоха. Содержание азота в этой порции выдыхаемого газа равно нулю.

         Вторая  фаза характеризуется резким  возрастанием концентрации азота,  что обусловлено вымыванием  этого газа из анатомического мертвого пространства.

         Во время  продолжительной третьей фазы  регистрируется концентрация азота  собственно альвеолярного воздуха. У здоровых людей эта фаза кривой плоская — в виде плато (альвеолярное плато). При наличии неравномерной вентиляции во время этой фазы происходит рост концентрации азота, вымываемого из плохо вентилируемых альвеол, которые опустошаются в последнюю очередь. Таким образом, чем больше подъем кривой вымывания азота в конце третьей фазы, тем более выраженной оказывается неравномерность легочной вентиляции.

          Четвертая  фаза кривой вымывания азота  связана с экспираторным закрытием мелких воздухоносных путей базальных отделов легких и поступлением воздуха преимущественно из верхушечных отделов легких, альвеолярный воздух в которых имеет более высокую концентрацию азота.