Шпаргалка по "Микробиологии"

6.Возбудитель лепры. Лепра или проказа- хроническое заболевание, при котором поражаются различные органы и ткани, преимущественно кожа, слизистые оболочки и периферическая нервная система. Возбудитель проказы(лепры) Mycobacterium Leprae впервые был описан в 1874 г. Норвежским врачом Гансеном. По морфологии микобактерии лепры сходны с микобактериями туберкулеза: прямые или слегка изогнутые палочки длиной до 7 мкм, отличаются меньшей кислотно и спиртоустойчивостью и характерным расположением в тканях в виде «пачек сигарет» внутри клеток. Палочки непожвижны, спор и капсул не образуют. На искусственных питательных средах не культивируются. Антигены: имеется 2 антигена:термостабильный полисахаридный- общий для микобактерий, и термолабильный белковый- специфический для микобактерий лепры. Токсинообразование: экзотоксина не продуцируют, содержат эндотоксины и аллергены. Устойчивость во внешней среде экспериментально не изучалась, поскольку чистые культуры не получены. Патогенность: Источником инфекции является больной человек. Заражение может произойти ч-з поврежденную кожу, ч-з слизистые оболочки верхних дыхательных путей, а также при длительном и тесном общении с больным. Заболевание по наследству не передается. Иммунитет: Человек обладает врожденной резистентностью к лепре. Даже люди, находившиеся в течении длительного времени в общении с больным, заболевают редко. Антитела к микобактериям лепры обнаруживаются у больных, но защитной роли не играют. Лаб.диагностика проводится бактериологическим методом. В мазках из носовой слизи, соскобов с пораженных участков, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаруживают при микроскопии «лепрозные шары» с характерно располагающимися в них микобактериями лепры. Проба с лепромином использ-ся как прогностическая. Лечение и профилактика: Специфической профилактики нет. Однако отмечается снижение заболеваемости после применения вакцина БЦЖ. Больных лечат в лепрозориях. Для лечения применяют сульфоновые препараты, средства, стимулирующие иммунитет, диуцифон.

7.Микобактериозы. Род Mycobacterium включает более 50 видов и подвидов микобактерий — патогенных, условно-патогенных и сапрофитов, широко распространенных в природе. Не менее 25 из них играют важную роль в патологии человека, являясь возбудителями туберкулеза, микобактериозов и проказы. Некоторые виды микобактерий объединены в комплексы. Так, например, ≪М. bovis complex≫ включает М. bovis, BCG и М. africanum; ≪М. avium complex≫ (MAC) включает  М. avium и М. intracellulare и т.д. Это особенно важно для практической диагностики и идентификации микобактерий с применением специальных методов исследования.

8.Дифтерия. Дифтерия- детское инфекционное заболевание, которое протекает с образованием фибринозного воспаления в зеве, гортани, или др. органов. Морфология: тонкие грамположительные палочки, имеющие зерна валютина, которые располагаются по всей длине и на концах . Они располагаются по 2. спор не образуют, жгутиков нет. Истинных капсул нет, есть микрокапсула. Растут на сложных питательных средах, содержащих свернутую сыворотку или кровь и теллурит- среда Клауберга. На плотных питательных средах образуют биовары. Факторы патогенности: 1)экзотоксин( гистотоксин). Он нарушает синтез белка, клетки миокарда; 2) ферменты агрессии: гиалуронидаза; 3)структурные компоненты : микрокапсула и пили.источником инфекции яв-ся больные люди и носители. путь передачи воздушно капельные и контактный. Входные ворота слизистые оболочки зева, миндалин и поврежденные кожные покровы. На месте проникновения образуется воспаление. Если это однослойный цилиндрический эпителий, то возникает крупозное воспаление, а если многослойный плоский, то образуется фибринозная пленка. Она спаена с прилежащими тканями, она разрастается и переходит на воздухоносные пути, затем отслаивается. Размножаясь на месте входных ворот, микроорганизмы образуют экзотоксин -->всасывается в кровь, циркулирует по организму и возникает токсинэмия. Диагностика: Материалом является фибринозная пленка. Пленку очень сложно снять, поэтому берут тампогами и делают мазки на стекле: 1 стекло- окр по Граму, 2 стекло- окр по Нейсеру. Материал засевают на пит среду и ингубируют в термостате. Образуются неокрашенные колонии . Выбранную колонию переселяют, идентифицируют по биохимическим свойствам: способность разлагать глюкозу, сахарозу и крахмал. Определяю токсигенность: материал засевают на пит среду и смотрят, если образуются усики, то  культура токсигенна. Лечат заболевание антибиотиками. Основное внимание уделяют токсину и используют антитоксическую сыворотку. Профилактика: Разработан анатоксин дифтерийный- для экстренной профилактики. АКДСВ- адсорбированная коклюшно- дифтерийно столбнячная вакцина. АДС- анатоксин дифтерийно столбнячный

9.Коклюш. B. pertussis – бактерии выз-ют коклюш - острую инфекционную болезнь, характеризующуюся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля.Набл-ся преимущественно у детей. К роду Bordetella относятся также B.paraрertussis - являются возбудителями паракоклюша, B. bronchoseptica – бронхисептикоза.

Морф.и культур.св-ва.Возбудитель коклюша - небольшие коккобактерии, грамм -, неподвижны,спор не обр-ют,им.микрокапсулу и пили.Облигатные аэробы.Для выделения бордетелл из клинического материала применяют казеиново-угольный агар (КУА) или картофельно-глицериновый агар с добавлением 20% крови и пенициллина (среду Борде-Жангу). Посевы инкубируют при 35-37 С 3-7 дней при высокой влажности воздуха.На ср.Борде-Жангу B. рertussis обр.мелкие сероватые блестящие колонии,напоминающие капли ртути или жемчужины,у вирулентных штаммов с небольшой зоной гемолиза,а на КУА – выпуклые влажные колонии серовато-кремового цвета.Бордетеллы расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа.

Антигенные  свойства.Бордетеллы им.соматический термостабильный О-антиген,обнаруживаемый у S-форм всех видов, а также 14 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов (факторов) – агглютиногенов. Фактор 7 является общим для всех видов бордетелл. Специфическими  для B. рertussis является 1 фактор, для B. paraрertussis – 14, для B. bronchoseptica – 12.

Факторы патогенности.1. Факторы  адгезии:а)пили (фимбрии)-обес-ют адгезию бордетелл на эпителиоцитах респираторного тракта,б) филаментозный гемагглютинин и пертактин (белок наружной мембраны клеточной стенки)- склеивают B. рertussis с др.бактериями с образованием биопленок,в) полисахариды – защищают бордетеллы от фагоцитоза.2. Токсины:а)пертуссин–важн.экзотоксин,под действием формалина превр-ся в анатоксин,состоит из двух субъединиц:А – активная субъединица,В - связывающая. Он стимулирует работу аденилатциклазы в клетках респираторного тракта путем ингибирования регуляторного белка G1,  регулирующего активность клеточной аденилатциклазы.Пертуссин повышает проницаемость сосудов,усиливает чувств-ть к гистамину и серотонину, стимулирует миграцию лимфоцитов, моноцитов.б)трахеальный цитотоксин – фрагмент пептидогликана бордетелл – механизм действия мало изучен, вероятно, он стимулирует продукцию цитокинов, оказывает повреждающее действие на эпителиоциты респираторного тракта.в) термолабильный токсин вызывает местную воспалительную реакцию.3. Внеклеточная аденилатциклаза – за счет поступления внутрь эпителиоцитов дыхательных путей усиливает синтез и накопление цАМФ внутри клеток хозяина, подавляет хемотаксис фагоцитов и нарушает их «переваривающую» способность.Эпидемиология. Коклюш и паракоклюш – типичные антропонозные инфекции: болеют только люди.Ист.инф-ии яв-ся больной человек (особенно на ранних этапах заболевания),  иногда бактерионоситель.Путь передачи–возд-кап.Входными воротами яв-ся слизистая оболочка верхних дых.путей.После контакта неиммунизированного человека с коклюшным больным вероятность развития заболевания составляет 75-90%.Патогенез. Проникнув ч-з верхние дых-ые пути,рertussis прикр-ся к поверхности эпителия бронхов и трахеи и разм-ся,вызывая поражение эпител-ых кл-к дых-ых путей. Позднее может развиться некроз отдельных участков эпителия. В кровь бактерии не поступают. Бордетелы выделяют токсины и ферменты патогенности, которые раздражают рецепторы клеток и вызывают кашель.

Инкубационный период при  коклюше около 2-х недель, после  чего начинается катаральный период, характеризующийся легким кашлем и  чиханием. Температура тела повышается незначительно. В это время возбудитель  выделяется в большом количестве с каплями слизи, а больной  является опасным источником инф-ии. Во время следующего, пароксизмального периода кашель усиливается и приобретает характер «петушиного крика», кашель сопровождается тяжелой гипоксией, судорожным синдромом и нередко заканчивается рвотой. Частые продолжительные приступы сухого кашля могут приводить к перевозбуждению дыхательного центра, развитию апноэ.Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется прочный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречаются очень редко и протекают легко.Иммунитет яв-ся видоспецифическим, поэтому антитела против B. рertussis не защищают от заболеваний, вызванных другими видами бордетелл. Микробиологическая диагностика.Материалом является слизь с задней стенки глотки. Основной метод диагностики – бактериологический. Забирать материал принято «методом кашлевых пластин»: во время приступа кашля ко рту больного подносят открытую чашку с питательной средой и держат ее вертикально на протяжении 5-8 кашлевых толчков.Материал засевают на среды КУА или Борде-Жангу, в которые добавили пенициллин для угнетения посторонней микрофлоры. Посевы инкубируют 72 часа.На среде Борде-Жангу выбирают мелкие куполообразные гладкие колонии со слабой зоной гемолиза, а на казеиновоугольном агаре (КУА) – мелкие серовато-кремового цвета колонии. Из колоний, выросших на чашках, готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При наличии в мазках грамм -  коккобактерий ставят ориентировочную реакцию агглютинации  с коклюшной и паракоклюшной сыворотками.

Для опред-ия уреазы в агглютинационные пробирки вносят 0,3 мл 2% раствора мочевины, 0,3 мл густой суспензии выделенной культуры и 2-3 капли 0,1% раствора фенолфталеина.В положительном случае через 20-30 мин появляется малиновое окрашивание.Выделенную культуру идентифицируют в реакции агглютинации на стекле с К-сыворотками. Для ускоренной диагностики применяют прямую РИФ со специф-ой флюоресцентной сывороткой и материалом с задней стенки глотки, к-ый берут через нос специальными тампонами из альгината кальция, закрепленными на длинной проволоке.Мазки готовят на 2-стеклах: одно обрабатывают флюоресцирующей противококлюшной сывороткой, другое – флюоресцирующей паракоклюшной сывороткой. В положительном случае при микроскопии обнаруживают темные клетки с четким светящимся венчиком. Однако чувствительность и специфичность этого метода составляет не более 50%.Для ретроспективного подтверждения клинического диагноза применяют развернутую реакцию агглютинации и РСК с парными сыворотками. Агглютинины в крови больных появляются через 3-4 недели заболевания в титрах 1:20 и выше. В условиях массовой вакцинации детей против коклюша диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках.Специфическое лечение. Для лечения применяют противококлюшный иммуноглобулин и антибиотики(эритромицин, ампициллин)В качестве поддерживающей терапии наз-ют кислородные ингаляции и антигистаминные препараты.Пребывание на свежем воздухе, проветривание помещений снижают частоту приступов кашля у заболевших.Специфическая профилактика. В течение 1 года жизни каждому ребенку необходима базовая трехкратная вакцинация убитой коклюшной вакциной,к-я содержит инактивированные нагреванием или мертиолятом B. рertussis. Коклюшная вакцина входит в состав АКДС. Иммунизацию проводят, начиная с 3-х месячного возраста, троекратно, с интервалами между введением препарата 4-6 недель.

В настоящее время разработаны  и применяются бесклеточные,содержащие очищенные антигены возбудителя коклюша (филаментозный гемагглютинин, пертактин, агглютиногены или пертуссис-анатоксин) в различных комбинациях.

Для экстренной профилактики коклюша у контактировавших неиммунизированных лиц назначают иммуноглобулин и/или эритромицин в первые 5 дней после контакта с заболевшим.

10.Легионелла. Легионелл. Legionella pneumophila — грамотрицательная, палочновидная бактерия.Морфология: подвижные ,имеется жгутик, прямые или слегка искривлённые палочковидные бактерии размером 3 х 0,5-0,7 мкм. Спор и капсул не образуют. На препаратах располагаются одиночно и небольшими скоплениями.  палочковидная бактерия рода Legionella, возбудитель легионеллёза. Факультативный анаэроб, растёт на куриных эмбрионах, культурах клеток человека  и обогащённых питательных средах (казеиново-угольный агар КУА, казеиново-дрожжевой агар,). Необходимыми факторами роста являются цистеин и железо. Не растёт на простых питательных средах. Оптимальная температура роста- 35-37*С, на искусственных питательных средах развивается медленно. Колонии округлые, выпуклые. Образует β-лактамазы, каталазу, вызывает гидролиз гиппурата. L. pneumophila обитает в тёплых пресных водоёмах и является внутриклеточным паразитомнекоторых простейших. L. pneumophila патогенна для человека, вызывает легионеллёз — сапронозную бактериальную инфекцию человека. Источником заражения являются бытовые водонагревательные приборы, системы кондиционирования воздуха, заражённый человек контагиозностью не обладает.Основные пути передачи легионеллёза—воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Легионеллёз относится к инфекционным заболеваниям, распространённым повсеместно. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Проникновение возбудителя в организм происходит при вдыхании водных аэрозолей (душ, кондиционеры воздуха, ванна, ультразвуковые распылители воды, увлажнители систем искусственной вентиляции лёгких, фонтаны и т. п.).Диагностика: Серологические методы:

Материал: Мокрота, промывные  воды бронхов, плевральный экссудат, кровь. Широкое применение находят: реакция микроагглютинации и непрямой иммунофлюоресценции — АТ появляются в сыворотке с 7 дня болезни, титр нарастает на 2-3 неделе заболевания. Диагностическим считается нарастание титра в 4 и более раза, а при однократном исследовании титр не менее 1:128. Наиболее эффективна реакция прямой иммунофлюоресценции и пилимерозно цепные рекции(ПЦР).Лечение:Обязательная госпитализация. Легионеллы высокочувствительны к эритромицину, левомицетину, ампициллину, малочувствительны к тетрациклину . Наиболее эффективен эритромицин. Эффективность повышается при сочетании эритромицина с рифампицином. Используют также фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.) в обычных терапевтических дозах. Патогенетическая терапия заключается в коррекции водно-электролитных расстройств, кислотно-основного состояния, нарушений газообмена. Профилактика:Санитарная охрана водоисточников и обеззараживание воды, используемой для душевых установок и кондиционеров, дезинфекция душевых помещений и установок. Больных помещают в отдельные палаты. Проводят текущую дезинфекцию мокроты и других выделений больного. Мероприятия по профилактике распространения легионеллёза через системы водоснабжения включают периодическую тепловую промывку всех систем как холодного, так и горячего водоснабжения и устройство таких систем из медных труб.

11.Микоплазма. Микоплазма.Микоплазма-мельчайшие свободно живущие прокариоты, которые занимают промежуточное положение между вирусами, прокариотами и бактериями. Морфология. небольшие размеры (150-225 нм); способность размножаться на бесклеточной среде (в отличие от вирусов и хламидий);  отсутствие оболочки; потребность в стеролах (холестерине и др.); гибель под действием дистиллированной воды; устойчивость к действию сульфаниламидов, пенициллину, стрептомицину и чувствительность к антибиотикам тетрациклиновой группы (Т-микоплазмы, кроме того, чувствительны к эритромицину); отсутствие реверсии микоплазм в отличие от L-форм бактерий. При росте на специальных питательных средах (довольно сложных по составу) микоплазмы образуют небольшие колонии с темным центром и более светлой периферией (форма, напоминающая яичницу-глазунью) диаметром до 1-1,5 мм. Патогенез. Источником инфекции является только человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микоплазм. Передача инфекции может осуществляться воздушно-капельным путем и половым путями; от матери плоду (внутриутробно или во время родов. При воздушно-капельном пути передачи воротами инфекции чаще служат слизистые оболочки респираторного тракта. Инфицирование микоплазмами не всегда ведет к заболеванию, о чем свидетельствуют выделение микоплазм от здоровых людей, а также появление противомикоплазменных антител у большого числа новобранцев без перенесения ими заболевания. Наличие поражений, отдаленных от ворот инфекции (экзантема, изменение суставов, менингиты и энцефалиты и др.), позволяют предполагать наличие гематогенной диссеминации возбудителя. О генерализации инфекции свидетельствует также обнаружение микоплазма в костном мозге, лимфатических узлах, ткани легкого. Изменения в различных органах могут быть обусловлены не только развитием в них микоплазм, но и токсическими веществами, которые они могут продуцировать. Так, некоторые виды микоплазм животных продуцируют нейротоксин, относящийся к экзотоксинам. Он нейтрализуется специфической антисывороткой. Экзотоксин оказывает первичное токсическое действие на нервную систему, действует на нервные клетки, поражает капилляры, делает проницаемым гематоэнцефалический барьер. Поражается также сердечно-сосудистая система. Иммунитет при микоплазмозе напряженный, что делает перспективной работу по созданию вакцин. В патогенезе микоплазмоза большое значение имеет наслоение других инфекционных агентов, преимущественно бактериальных. Это имеет значение как при заболеваниях органов дыхания, так и при болезнях мочеполовых органов. Этот факт имеет большое значение для диагностики и лечения микоплазмозов. Диагностика. Для диагностики можно использовать различный биологический материал, в зависимости от места предполагаемой локализации микоплазм. 
В качестве материала для изучения делается соскоб из урогенитального тракта, у женщин из цервикального канала, у мужчин – из уретры. Также для проведения анализа могут браться: моча, секрет предстательной железы, сперма, слюна, синовиальная жидкость. 
Для диагностики микоплазмоза так же широкое применение получил метод посева. Пробы материала помещаются на специальную питательную среду, микроорганизмы, попав в комфортную для них среду, быстро размножаются, что позволяет легко определить их наличие во взятых анализах. 
Лечение. Положительный тест на присутствие микоплазмов в организме ещё не является показанием к лечению микоплазмоза. При выраженных симптомах одного из гинекологических или урологических заболеваний, которые могут спровоцировать микоплазмы,  обязательно проводится исследование содержимого мазков на другие типы болезнетворных организмов. Микоплазмы редко сами по себе вызывают воспалительные процессы органов мочеполовой системы. Дальнейшая стратегия лечения микоплазмоза зависит от типа обнаруженных микоплазмов и сопутствующих им инфекций. Комплексное лечение микоплазмоза предполагает применение противогрибковых и противопротозойных препаратов, иммуно- и физиотерапии, а также инстилляции (орошения) жидкими лекарственными средствами мочеиспускательного канала. В лечении микоплазмоза осложнённой или хронической формы обязательно используются комбинированные антибиотики широкого спектра действия. Курс лечения микоплазмоза длится в среднем 10 дней. Через 2-3 недели после курса терапии обычно назначается контрольное обследование. Чтобы повысить эффективность лечения микоплазмоза и снизить вероятность повторного заражения применяются  технологии экстракорпоральной антибактериальной терапии. Их суть в инкубационном введении высоких доз антибактериальных препаратов в сочетании с плазмоферезом, т.е. очисткой крови. Профилактика микоплазмоза. Для профилактики микоплазмоза рекомендуется пользоваться барьерными методами  контрацепции и 1-2 раза в год  проходить профилактические гинекологические или урологические осмотры.