Шпаргалка по "Микробиологии"

12.Хламидии. Морфология и физиология. Сферические клетки, размеры которых зависят от стадии развития. Грамотрицательны. В клетке хозяина образуют микроколонии или включения. Патогенность и патогенез. Возбудитель адгезируется на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол и лимфоцитов, а затем проникает в них, где начинает размножаться. В конечном итоге клетки разрушаются и возбудитель вновь проникает в интактные клетки и в кровяное русло. С кровью он заносится в паренхиматозные органы. Персистенция С. psittaci в лимфоидной ткани приводит к рецидива заболевания. Иммунитет. При орнитозе имеет место гуморальный иммунный ответ, который сопровождается образованием иммуноглобулинов, выявляемых в серологических реакциях. Клеточный иммунитет, по-видимому, является более надежным и обеспечивает защиту от повторного заболевания. При заболевании развивается ГЗТ. Экология и эпидемиология. Орнитоз является зоонозной инфекцией с природной очаговостью. Источник инфекции — птицы. Большинство из них разносит инфекцию на большие расстояния по пути миграции. Орнитоз у птиц распространяется как алиментарным, так и аэрогенным путем. Кроме орнитоза разные штаммы возбудителя вызывают энцефаломиелиты крупного рогатого скота, пневмонии, артриты и другие болезни. Люди заражаются воздушно-пылевым или воздушно-капельным путями. Лабораторная диагностика. В основном проводится серодиагностика с помощью иммунофлюоресцентного метода и разных серологических реакций. Для выделения возбудителя из крови или мокроты проводят биопробы на белых мышах или заражение в желточный мешок куриных эмбрионов. Хороший результат дает кожно-аллергическая проба. Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не применяется. Для лечения используют тетрациклины.

14.Актиномикозы. Заболев.:актиномикоз. Атиномицеты-  лучистые грибы, заним. промежуточное положение м/у грибами и бактериями.При выделении из организма больных имеют вид палочек.При росте обр. длинные нитевидные выросты гифы. Гифи переплетаются и образуют мицелий,в питательной среде- субстратный,над питательной средой- воздушный.В воздушной образуются споры,кот. служат для бесполового размнож. Актиномицеты- прокариоты,грамм «+» бактер.,истинных спор не образуют,жгутиков не имеют. В составе клеточной стенки имеет 4 сахара в отличие от бактерий:арабиноза,галактоза,ксилоза,мадуроза. Растет на сложной пит. Среде, нап: среда Сабура. При повыш. содержании СО₂ растет медленно.ч/з 24 ч. образ- ся микроколонии, прозрачные бесцветные ,плотно сросшиеся с питптельн. Средй,паукообразные. Ч\з 7-10 дней колонии превращаются в макроколонии по внешнеми виду напоминают коренные зубы. Обитают повсеместно. Резервуар- почва. М\т встречаться у чел. В полости рта, м\у коренными зубами,в кариозных полостях,в области прорезающихся восмерок. Различ. 3 формы актиномикоза:1)актиномикоз челюстно лицевой области 2)абдоминальный актин- оз 3)торокальный актин- оз.Заболевание м\т развиваться как эндо- так и экзоинфекционно. Чаще развивается эндоинфекционно. Актин- оз челюстно лицевой обл.:микроорг. Размножается образует мицелий в мышечной ткани,мышечн. ткань увеличив. в размере становится багрового цвета,ч\з некоторое время появляется свииц(отверстие) от туда выделяется друза,кот состоит из разрушенного мицелия. При абдоминальном актином-зе актиномицелы локализуются в аппендиксе или слепой кишке. Торокальный актиномикоз:актиномицеты  попадают из окружающей среды бронхогенно,спора произрастает в легочной ткани, ч\з некоторое время скрывается. Лечение: хирургическая амплутация пораженных очагов и применение антибиотиков широкого спектра действия в высоких дозах(тетрациклин,эритромицин,хлорамфйфеникол,канамицин). Специфическая профилактика не разрабат-ся.Неспецифич.- повышение иммунного статуса организма.Диагностика: 1)микробиологическая:друза окрашивается по грамму и зажимается м\у 2мя стеклами и рассматривается. 2)микробиологическая: материал из свица обрабатывается антибиотиком и идентифицируется микроорганизм по антигенным свойствам.

15. Дрожеподобные грибы рода Candida. Морфология. Кандиды представлены овальные почкующимися дрожжевыми клетками,псевдогифами и септированными гифами.Аэробы.На простых питательных средах при t=25-27С образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки.Колонии выпуклые,блестящие,непрозрачные с различными оттенками.Для С.albicans характерно образование «ростковой трубки» из бластоспоры при помещении их в сыворотку,также образует хламидоспоры-толстостенные двухконтурные крупные овальные споры.В тканях кандиды растут в виже дрожжей и псевдогиф. Патогенез.Факторами патогенности являются некоторые гидролазы,небелковые экзотоксины и др. Кандиды-один изнаиболее распространенных возбудителей кандидозов.Развитию кандидоза способствует неправильное насзначение антибиотиков ,обменные и гормональные нарушения,иммунодефициты,повышенная влажность кожи. Лабораторная диагностика. Проводят микроскопические,культуральные,биохимические и серологические исследования.Микроскопируют патологический марериал в целях обнаружения почкующихся дрожжевых клеток и элементов псевдомицелия.Культуры из патологического материала получают на агаре Сабуро. Грибы рода Candida на 2-3-й день после посева образуют мелкие выпуклые коллонии,которые сливаются в мощные образования,врастающие в питательную среду.Идентификацию грибов рода С.проводят на основании данных микроскопии патологического материала,культуральных признаков,биохимич актовности,типов росто филаментации.Образование нитей происходит за счет псевдомицелия,который отличается от истинного тем,что не имее общей оболочки и перегородок,а состоит из длинных и тонких клеток.Псевдомицелий возникает путем последовательного бокового или концевого почкования. Серодиагностику проводят с помощью реакций агглютинации,РСК,препитации,ИФА,имммуноэлектрофореза и др.Для кожно аллергических проб применяют различные аллергены. Лечение. При кандидозе применяют препараты нистатина,леворина,клотримазола ,кетоконазола,флуконазола. Профилактика. В качестве специфических профилактических средств всегда используют убитые вакцины(в том числе приготовленные из аутоштаммов).

16.Возбудители  газовой анаэробной инфекции. Гангрена-раневая инфекция,которая хар-ся быстроразвивающимся некрозом, газообразованием интоксикацией,отсутствием воспалительных процессов.Возбудители:СI.perfringens,Cl. Cnovii,Cl.histolyticum,Cl.csepticum.Морфология: грам+,спор не образуют,у некоторых есть жгутики,у некоторых нет.Растут на среде Китта Тороцци.Колонии такие же сероватые.Обитают повсеместно.Резервуаром заражения яв-ся почва.Путь заражения –контактный.В месте входных ворот микроорганизм размножается и выделяет экзотоксин,этот токсин всасывается в кровь.Ферменты: гиалуронидаза,нейромидаза.Патогенез: Вторичная бактериальная флора(стафилококк.,синегнойные палочки,стрептококки)развиваются в ране и образуется гноеродная флора,всасывается в кровь и процесс становится  более тяжелым.Лечение: антитоксическая противогангренозная сыворотка,хирургическая обработка,орашение раны кислородом.Антибиотиками широкого спектра действия(ацитромицин,клетромозол).Диагностика:засевают  материал из раны на среду Китта-Тороцци.Профилактика: Прививают препаратом сексанатоксин.

17. Столбняк. Возбудитель столбняка. Clostridium tetani – выз. столбняк. Столбняк – тяжелая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нерв. сист. и приступами тонических и клонических судорог. Морф. признаки.   Напомин. теннисную ракетку. Палочка им.жгутики по все пов-ти тела, обр.споры, поперечник кот-го больше поперечника бактерии, споры на конце капсул не обр, по строению кл.стенки – грамполож. По типу питания – строгий анаэроб. Растет на среде Китта-Тароци. В осадке, выдел. В состав среды экзотоксин. На тв.пит.средах, кровяной сахарный агар, обр.прозрачные или сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Патогенность Факторы патогенности –экзотоксин, кот. сост. из 2-х фракций: тетаноспазмин – спазм мышц; тетанолизин – лизис кл.крови. Резервуар м/о – почва. Путь передачи – контактный. Входные ворота – рана. В месте входных ворот м/о размнож.и выдел.токсин. токсин всасыв. в кровь, лимфу, разнос.по организму, попадает в нервные стволы спинной и продолговатый мозг. Инкубационный период зависит от кол-ва ран, и их местополож. Чем выше, тем короче. Первые признаки: 1) сарданическая улыбка – спазм всех мышц лица; 2) начин.развиваться паразит мышц сверху вниз; 3) человек искривляется как коромысло=>опистотонус; 3) спазм дыхательного центра=>летальность. Лечение: 1. Противостолбнячная антитоксическая сыворотка или противостолбнячный иммуноглобулин. 2. антибиотики не эффективны. Профилактика: Столбнячный анатотоксин (АС)- при экстр.проф-ке. АДС (анатотоксин дифтерийно-столбнячный) – экстрен. АКДС (адсорбция коклюшно-дифтерийно-столбнячная)-плановая. Диагностика Методы диагностики провод.для контроля стерильности хирург.предметов, стен и мебелей помещений. Р-я нейтрализации – на ранней стадии болезни. У больн.берут кровь или материал из ран. Зараж. 2-х мышек :1-только материал(разв.паралич зад.конечностей,мышка умир.);2-материал и антитоксическую сыворотку(мышка ост.здоровой).

18. Трихомоноз. Род трихомонас. 3 вида патогенных:1. Трихомонас гоминис  - обитает в кишечном тракте.

2. Т. Тенакс – паразит полости рта.

3. Т. Вагиналис – паразит урогенитального тракта. Трихомоноз (трихомониаз)— венерическое заболевание, проявляющееся комплексным воспалительным поражением различных участков мочеполовой системы. Возбудитель — Trichomonas vaginalis, впервые его выделил А. Доннё (1837). Трихомонады выделяют из влагалища и мочеиспускательного канала женщин, мочеиспускательного канала и предстательной железы мужчин (человек — единственный природный хозяин). В организме человека также обитают трихомонады-комменсалы. В полости рта — Т. tenax, выделяемая из зубных камней и кариозных дефектов зубов; в толстом кишечнике — Т. hominis, выделяемая при диспептических расстройствах. Трихомоноз распространён повсеместно. Риск заражения коррелирует с частотой половых контактов. Частота трихомоноза у мужчин и женщин одинакова. Морфология и культуральные свойства возбудителя трихомоноза Возбудитель трихомоноза имеет грушевидное тело, вытянутое ядро, смещённое в передний конец, и вакуолизировэнную цитоплазму . На переднем конце расположены четыре жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Сквозь всё тело проходит осевая нить — аксостиль, выступающая на заднем конце в виде шипика. Т. vaginalis можно культивировать на питательных средах, на клеточных культуpax и куриных эмбрионах. Наиболее пригодная среда для культивирования — печёночная среда с цистеином, пептоном и мальтозой. Трихомонады предпочитают анаэробные условия, рН 5,5-6,0, температуру культивирования 35-37 С. Диагностика трихомоноза. Лечение трихомоноза. Попав на слизистую оболочку мочеполовых путей, Т. vaginalis вызывает воспалительную реакцию. Клинически трихомонозу характерны зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при половых актах. Выраженность симптомов варьирует в течение недель и месяцев. Примерно в 75% случаев «свежего» трихомоноза наблюдают серозно-гнойные выделения. У женщин Т. vaginalis вызывает острый или подострый вагинит. У мужчин обычны поражения трихомонозом мочеиспускательного канала и предстательной железы, иногда эпидидимит. Хронизация процесса почти в 100% случаев приводит к развитию хронического простатита. Микробиологическая диагностика трихомоноза Наиболее распространённый метод диагностики трихомоноза — микроскопии нативных либо окрашенных метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе мазков из мочеиспускательного канала, влагалища и сока предстательной железы. Определённые сложности представляет идентификация неподвижных паразитов, находящихся внутри эпителиальных клеток. Один из основных признаков внутриклеточных форм — ромбовидное ядро («косточка сливы»). Отрицательные результаты микроскопии не следует рассматривать как окончательные, обследование необходимо повторить через 2-3 нед. Для оптимизации диагностики трихомоноза желательно провести посев выделений или секрета предстательной железы на питательные среды.  Иммунитета к повторному заражению нет. Эпидемиология. Трихомоназ передается половым путем, реже через постельное белье. Специфической профилактики нет. Лечение трихомоноза применяют осарсол, аминарсон, фиразолидон и др.химиотерапевтические препараты. Основное условие эффективного лечения — одновременное лечение обоих партнёров.

19. Токсаплазмоз. Морфология, физиология. Паразиты обладают гетероксеническим развитием, включающим половое и бесполое размножение со сменой хозяев. Основным хозяином токсоплазмы является кошка, в эпителиальных клетках кишечника которой образуются ооцисты. Промежу точные хозяева паразита — многочисленные виды птиц и млекопитающих, в том числе и человек. Жизненный цикл токсоплазм включает несколько морфологических стадий: 1) эндозоиты цистозоиты — вне- и внутриклеточные стадии, во время которых паразит находится в разных органах и тканях промежуточных хозяев (включая человека) и размножается бесполым путем (эндодиогения и эндополигения); 2) мерозоиты —■ внутри- и внеклеточные формы, паразитирующие в эпителиальных клетках кишечника основного хозяина— кошки. Размножаются посредством шизогонии; 3) микро- и макрогаметы — половые стадии развития, образующиеся в основном хозяине — кошке. При слиянии мужских и женских клеток (соответственно, микрогамет и макрогамет) возникает зигота, которая затем превращается в покоящуюся стадию — ооцисту. Ооцисты выводятся во внешнюю среду вместе с фекалиями кошки; 4) спорозоиты — инвазионная стадия, образующаяся в результате спорогонии внутри ооцисты вне организма основного хозяина. Эндозоиты токсоплазм представляют собой клетки размером 4—7 х 1,5-2 мкм, имеющие форму полумесяца со слабо структурированной цитоплазмой. В задней части клетки расположено ядро. Цистозоиты токсоплазм локализуются в цистах, что обеспечивает паразиту возможность длительной, а иногда и пожизненной, пер- систенции в организме промежуточного хозяина. Цисты разных размеров (50-200 мкм) располагаются внутриклеточно в головном мозге, поперечно-полосатой мускулатуре и других органах промежуточного хозяина. Культивируют токсоплазмы в куриных эмбрионах и культурах тканей. Для поддержания паразита используют также лабораторных животных (белые мыши и др.). Патогенез и иммунитет. Взаимодействие между токсоплазмами и организмом человека в одних случаях приводит к клинически выраженному заболеванию, а в других— к субклинической форме инфекции. В течение инфекционного процесса эти типы взаимоотношений паразита и хозяина могут переходить друг в друга. Наличие того или иного типа обусловлено совокупностью факторов, включающих степень восприимчивости хозяина, входные ворота инфекции, вирулентность и инфицирующую дозу возбудителя. Проникновение вирулентных эндозоитов в клетку происходит главным образом посредством их активного внедрения, в меньшей степени фагоцитоза. Токсоплазмы обладают цитопатическим действием. Они могут проникать в ядро клетки и паразитировать в нем, располагаясь в кариоплазме. Токсоплазмы поражают клетки соединительной, эпителиальной, нервной и мышечной тканей. Они часто обнаруживаются в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. Паразиты продуцируют токсин, имеющий, по-видимому, белковую природу, который участвует в формировании микроочагов некроза. При размножении эндозоитов возникает воспалительный процесс, который постепенно стихает. Токсоплазмоз может быть врожденным (заражение плода от матери трансплацентарным путем) и приобретенным. Врожденный токсоплазмоз характеризуется поражением токсоплазмами центральной нервной системы и глаз, что вызывает гидроцефалию, хориоретинит, умственную отсталость больного ребенка. Приобретенный токсоплазмоз проявляется в различных клинических формах (лимфогландулярная, миокардическая, энцефалитическая, глазная, кишечная, стоматитная и др.). Во многих случаях наличие иммунитета приводит к легкому (субклиническому) или полностью бессимптомному течению заболевания. При заражении эндозоитами токсоплазм происходит интенсивная выработка специфических гуморальных антител классов IgM и IgG. Гуморальные антитела, по-видимому, играют протективную роль. Однако динамика антителообразования не коррелирует со степенью устойчивости организма к токсоплазмам. Для токсоплазмоза характерно формирование реакции ГЗТ. По всей вероятности, иммунитет при токсоплазмозе является нестерильным. Лабораторная диагностика основана главным образом на применении серологических методов: РСК, РПГА, непрямой реакции иммунофлюоресценции, реакции агглютинации с латексом, иммуноферментного анализа и др. Наиболее ценные данные получают при выделении токсоплазм на лабораторных животных, зараженных материалом от больных людей. Профилактика и лечение. Специфической профилактики нет. Для лечения применяют химиотерапевтические препараты.

20.Дерматомикоз. К грибковым заболеваниям, вызываемым дерматомицетами, относятся трихофития, микроспория, фавус (парша) и эпидермофития. Эти микозы высокозаразны, имеют хроническое течение, лечение их длительное. Дерматомицеты относятся к классу несовершенных грибов.Возбудители трихофитии, или стригущего лишая, относятся к роду Trichophyton. У человека заболевание вызывает главным образом Trichophyton violaceum (фиолетовый трихофитон), образующий морщинистые, кожистые колонии от бледно-сиреневого до темно-фиолетового цвета. Он поражает кожу, волосы, ногти (поверхностная трихофития). Внутри пораженного волоса обнаруживаются цепочки спор размером 3—4 мкм. Иногда они располагаются беспорядочно («мешок с орехами»). В коже и ногтях обнаруживаются септированные и несептированные нити мицелия со спорами. Фиолетовый трихофитон вызывает заболевание только у чел. Возбудителями трихофитии животных (крупный рогатый скот, домашние и дикие животные) являются Tr. gupseum, Tr. faviforme. У человека они поражают кожу, волосы, реже ногти и способны вызвать нагноительную, или глубокую, трихофитию.Патогенез и клиника. При поверхностной трихофитии через 5—7 дней, а при глубокой— через 2 мес после заражения на коже появляются розово-красные округлые пятна с гиперемированным валиком по периферии. Зуд отсутствует. При хронической трихофитии пятна сливаются, приобретая синюшный цвет. Локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, лице, ушных раковинах. При поражении волосистой части головы волосы становятся серыми, тусклыми и обламываются на расстоянии 1—3 см над уровнем кожи (стригущий лишай). Ногти при поражении теряют блеск, поверхность их становится неровной, бугристой, утолщенной, грязно-серого цвета. Микробиологическая диагностика. Проводится на основании микроскопического исследования пораженного волоса и посева исследуемого материала на среду Сабу-ро, сусло-агар. Серологические реакции применяют при глубокой трихофитии и хронических формах заболевания. Внутрикожные пробы ставят с аллергенами типа трихофитина, фильтрата культуры гриба на жидких питательных средах. Профилактика и лечение. Профилактика трихофитии основаны на принципах диспансерного обслуживания, лечения, проведения текущей и заключительно дезинфекции в очаге.Индивидуальная профилактика основана на соблюдении правил личной гигиены.Для лечения применяют антибиотик гризеофульвин, рентгенотерапию, удаляют пораженные ногти.Возбудители микроспории поражают кожу, волосы, очень редко ногти. В пораженном волосе обнаруживают ветвящиеся нити мицелия с огромным количеством мелких спор, особенно в периферической части. Вокруг волоса образуется как бы чехол из мелких, мозаично расположенных спор. В чешуйках кожи обнаруживают извитые нити мицелия, распадающиеся на споры.Патогенез и клиника. Сходны с трихофитией. При заражении от животных воспалительная реакция на коже более выражена, увеличиваются также шейные и затылочные лимфатические узлы.Иммунитет. После перенесенного заболевания не развивается.Микробиологическая диагностика. Диагноз ставят при микроскопии волос или чешуек кожи в капле щелочи. Вид микроспорума определяется при посеве на питательные среды по характеру колонии. Пораженный волос имеет изумрудно-зеленое свечение при люминесцентной микроскопии.Профилактика и лечение. необходимы выявление больных собак и кошек, уничтожение бездомных и бродячих животных.Возбудители фавуса, или парши (Achorion schonleinii) поражают кожу, волосы и ногти..