Эзофагостомоз жвачных животных

Введение.

 

Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта жвачных животных имеют широкое распространение во многих странах мира, в том числе и в России и наносят большой ущерб животноводству за счет постоянного прогрессирующего снижения продуктивности животных, вызывая у них тяжелые заболевания.

Кишечные стронгиляты способны вызывать заболевания как в имагинальной, так и в личиночной стадии. Болеть могут как взрослые животные, так и молодняк. У больных животных снижается продуктивность, суточные приросты, аппетит. У животных зачастую развиваются анемии  истощения, пневмонии, поносы, запоры, интоксикации организма. Гибель наступает при явлениях кахексии. 

У стронгилятозов, возбудители которых локализуются в пищеварительном тракте, много общего, как в цикле развития самих гельминтов, так и в эпизоотологии, патогенезе и клинике, то и мероприятия профилактического характера, рекомендуемые при этих болезнях, примерно одинаковые. Из-за слабой изученности этих гельминтозов целесообразнее рассматривать их вместе и притом не все, а только наиболее исследованные.

К стронгилятозам пищеварительного тракта жвачных относятся: гемонхоз, буностомоз, хабертиоз, эзофагостомоз, мецистоцирроз, маршаллигиоз, коопериоз, нематодироз, трихостронгилез и ряд других.

Эзофагостомоз вызывается тремя видами нематод: Oesophagostomum

venulosum, Oesophagostomum radiatum, и Oesophagostomum columbianum. У крупного рогатого скота встречаются все три вида, чаще О. radiatum, у овец и коз два вида — О. venulosum и О. columbianum. Локализуются эзофагостомы в толстом отделе кишечника, реже в тонких кишках.

Помимо перечисленных выше домашних животных, О. radiatum обнаружен у зебу и буйволов, а другие два вида — у верблюдов, ланей, муфлонов, оленей и некоторых других диких жвачных. Взрослые эзофагостомы паразитируют в толстом отделе кишечника крупного и мелкого рогатого скота и других жвачных; личинки внедряются в толщу слизистой оболочки и вызывают так называемую «узелковую болезнь» кишечника. [1;6]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Литературные данные.

В пищеварительном тракте жвачных паразитирует большое количество видов нематод из подотряда Strongylata, сем. Strongylidae (род Chabertia), сем. Trichostrongylidae (роды Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus, Nematodirus и др.), сем. Trichonematidae (род Oesophagostomum), сем. Ancylostomatidae (род Bunostomum).

Объединение всех этих видов нематод базируется на общности локализации, циклов развития самих гельминтов, эпизоотологии, патогенеза и клинических проявлений вызываемых ими заболеваний, а также лечения и профилактических мероприятий, которые являются примерно одинаковыми. Вместе с тем имеется ряд существенных различий, позволяющих выделять из этого общего стронгилятозного комплекса отдельные заболевания, наиболее изученные и специфичные, К ним относятся: гемонхоз, нематодироз, мецистоцирроз, трихостронгилез, эзофагостоматоз, буностомоз, хабертиоз и др.

Анатомо-морфологические признаки возбудителей кишечных стронгилятозов жвачных в общих чертах сходны с таковыми у кишечных стронгилят лошадей и варьируют в соответствии с принадлежностью отдельных видов нематод к тому или иному семейству и роду подотряда Strongylata.

Кишечные стронгиляты жвачных относятся к геогельминтам, то есть развиваются прямым путем, без участия промежуточного хозяина. Развитие их во внешней среде протекает так же, как и у кишечных стронгилят лошадей. Из возбудителей кишечных стронгилятозов жвачных наиболее многочисленны трихостронгилиды. [1;6]

 

 

 

1.1 Морфология возбудителя.

Эзофагостомоз вызывается нематодами рода Oesophagostomum из сем. Trichonematidae. У овец возбудители О. venulosum и О. columbianum, у крупного рогатого скота — О. radiatum. Паразитируют они в толстом отделе кишечника. Болезнь причиняет большой экономический ущерб, вследствие массовой выбраковки ценного кишечного сырья, необходимого в колбасном производстве.

Возбудители. Эзофагостомы — толстые, белого цвета нематоды, достигающие 20 мм длины. Ротовое отверстие расположено терминально и снабжено небольшой узкой ротовой капсулой, на головном конце кутикулярная везикула, отделенная от тела вентральной бороздой. У самцов спикулы равные, сравнительно тонкие, у О. venulosum 1,1 --1,5 мм, О. columbianum 0,77 — 0,86 мм и О. radiatum 0,7 — 0,8 мм длины.

Биология возбудителей. Формирование личинок до инвазионной стадии во внешней среде продолжается 7 — 8 дней. В организме хозяина различные виды эзофагостом развиваются по-разному. Личинки О. venulosum внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника и, задержавшись в ней в течение суток, выходят в просвет кишки, продвигаются в толстый кишечник, где через 24—30 дней развиваются во взрослых паразитов. Личинки О. columbianum и О. radiatum совершают тот же путь, но часть их инцистируются в слизистой оболочке тонкого кишечника, формируя узелки. Некоторые личинки остаются в этих узелках жизнеспособными длительное время (годами); они могут покидать цисты и развиваться до половой зрелости. Подобные узелки с личинками образуются и у телят в слепой и ободочной кишках, при этом личинки выходят в просвет толстого кишечника и через 32—43 дня после заражения достигают половой зрелости. [3;4]

 

  

 

1.2. Биологический цикл  и локализация.

Все   три  возбудителя   эзофагостомоза развиваются без участия промежуточного    хозяина.    В   кишечнике  животных   самки  выделяют

яйца, которые затем выбрасываются с калом во внешнюю среду, где при температуре 25—27° через 10—17 часов из них вылупляются личинки. Претерпев две линьки, личинки на 7—8-е сутки становятся инвазионными.

Животные заражаются преимущественно на пастбище, проглатывая с кормом или пойлом инвазионных личинок. Последние, достигнув толстого отдела кишечника, внедряются в его слизистую оболочку и инцистируются. Проделав третью линьку, личинки в цистах переходят в четвертую стадию и на 6—8-й день, а некоторые позже, покидают слизистую и выходят в просвет кишечника. Здесь они продолжают расти, совершают четвертую линьку и примерно на 32-й день превращаются в половозрелых самцов и самок.[4]

 

1.3. Эпизоотология заболевания.

Животные заражаются преимущественно на пастбище в ранневесенний и летний сезоны. В отдельных неблагополучных хозяйствах пораженность поголовья эзофагостомозом может достигать 100 % при интенсивности инвазии до 400 экз. Телята моложе 2-месячного возраста эзофагостомозом не болеют.[3]

 

1.4. Патогенез и клиническая картина.

 Патогенез. Наиболее тяжело протекает инвазия в тот период, когда паразиты находятся в стенке кишечника (узелковая болезнь) и постепенно выходят из нее в просвет. Узелки могут нагнаиваться вследствие заноса в них личинками эзофагостом гноеродной микрофлоры. Механическое и токсическое влияние паразитов ведет к воспалению кишечника, нарушению его физиологических функций.

Симптомы  болезни.   Различают два  периода  болезни:  ларвальный — паразитирование личинок в слизистой кишечника и имагинальный — паразитирование половозрелых гельминтов в кишечнике. В первом периоде отмечают нарушения функции пищеварения, снижение или отсутствие аппетита, выделение жидких, с примесью крови и слизи фекалий, исхудание; временами появляются признаки слабых колик (животные беспокоятся, вытягивают задние конечности). Иногда незначительно повышается температура тела, развивается анемия. Во втором периоде заболевание протекает субклинически, иногда у животных появляется понос, но часто почти бессимптомно.

 

1.5. Патологоанатомические изменения.

При вскрытии обнаруживают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника, узелки размером от макового зерна до боба и лесного ореха; узелки в слизистом и подслизистом слоях часто имеют некротическую темно-коричневую или черную вершину. Наибольшее число узелков наблюдается вдоль места прикрепления брыжейки; при очень сильном поражении узелки располагаются на всем протяжении кишки, сливаясь иногда в конгломераты. При высокой интенсивности инвазии насчитывают тысячи узелков, способных вызвать инвагинацию кишечника. При разрезе узелков, имеющих тонкую соединительнотканную капсулу, в них обнаруживают казеозную или гнойную массу с личинками эзофагостом.[1;5;6]

 

1.6. Диагностика заболевания.

Диагноз при жизни диагноз ставят с помощью гельминтокопроскопических исследований по методу Фюллеборна. При этом по яйцам ставят общий диагноз на стронгилятоз. Для дифференциальной диагностики в условиях лабораторий выращивают инвазированных личинок в течение 8 – 9 сут и с учетом у них количества и форм кишечных клеток ставят диагноз. При посмертной диагностике виды дифференцируют путем изучения ротовой капсулы  и  наличия  зубов. 
Допускается небольшое периодическое увлажнение проб. В случае излишней влажности создаются условия для гниения, что угнетает личинки и дает возможность развитию свободноживущим нематодам и их личинкам.° С на 6—7 дней (летом можно культивировать в солнечной комнате, а зимой - в хорошо отапливаемом помещении). Сверху стаканы покрывают плотно бумагой и завязывают. Личинки достигают третьего возраста развития при 25-26°С через 6 - 7 дней, при 20 - 22 °С через 9-10 дней, при 15 - 18°С – через 14-16 дней, ниже 8 °С развитие не происходит, а свыше 38 °С зародыши дегенерируют. Фекалии, бывшие на морозе, не закладывают: яйца при низких температурах погибают. Обильно увлажнять фекалии не следует, поскольку влаги достаточно в самих экскрементах. Обильное развитие плесени на фекалиях свидетельствует о нормальных условиях созревания личинок.  При  температуре  свыше   26-28°С. 

Посмертно диагноз ставят по нахождению на слизистой характерных узелков и самих паразитов.

Дифференциальная диагностика.

При дифференциальной диагностике эзофагостомоза необходимо исключить заболевания вызываемые другими видами нематод из подотряда Strongylata. А также от отравлений животных. [4;7;8]

 

.1.7. Ветеринарно-санитарная экспертиза и ветеринарно-санитарная оценка.

Послеубойное исследование

Находят поражение толстого отдела кишечника в виде воспаления, точечных кровоизлияний, мелких язв и небольших серых узелков с отверстиями в центре.

Ветеринарно – санитарная оценка

Туши при отсутствии патологоанатомических изменений используют без ограничений. Кишки при сильном поражении направляют на утилизацию.[2]

 

1.8. Профилактика. Следует создать необходимые санитарно–гигиенические условия содержания и кормления: ежедневно убирать навоз; периодически дезинвазировать помещения, хозинвентарь; запрещать водопой из мелких стоячих водоемов; не давать корм с пола (при отсутствии санитарно – гигиенических условий). Практикуют смену выпасов, запретив пастьбу животных на сырых заболоченных участках. 
Для химиопрофилактики ежедневно скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:10) в течение всего пастбищного периода. Коров второй половине беременности не дегельминтизируют.[3;4]

 

2. Собственные исследования.

2.1. Организационно-экономическая характеристика хозяйства. Подсобное хозяйство находится в Рязанской области Рыбновского района д. Перекаль. Хозяйство располагается в 10 км от города Рязани. Численность поголовья составляет 8 голов черно-пестрой породы.

Структура стада: бык-производитель – 1 голова

                              коровы – 4 головы 

                              телки 2013 г. рождения – 3 головы.

В зимний период применяется стойлово-привязоное содержание взрослого скота и молодняка. В летний период – пастбищное содержание. Доение коров и вывоз навоза вручную.

Рацион для молочных коров состоит из сена злакового разнотравья – 6 кг, силоса кукурузного – 20 кг, отруби пшеничные – 1 кг, соль поваренная – 80 г. Поение животных вволю.

Культурные пастбища для молочных коров и телят располагаются на ровных и низинных участках.

 

 

2.2. Цели и задачи исследования.

Целью работы является изучение эпизоотической ситуации по стронгилятозу крупного рогатого скота в подсобном хозяйстве и на основании прогнозирования эпизоотического процесса разработать комплексные профилактические и оздоровительные мероприятия.

1. Изучить распространенность эзофагостомоза у жвачных животных.
2. Установить экстенсивность инвазии при эзофагостомозе жвачных животных.
3. Предложить профилактические и оздоровительные мероприятия.

 

2.3.  Материалы, методы и результаты исследования.

Исследование проводилось в лаборатории кафедры эпизоотологии, микробиологии и паразитологии  РГАТУ. Для исследования были взяты пробы фекалий от 6 голов крупного рогатого скота. Проводилась прижизненная диагностика методом Фюллеборна.

 Метод Фюллеборна. Фекалии массой 5-10 г помещают в ступку или стакан, тщательно размешивают с насыщенным раствором хлорида натрия (375 г - на 1 л горячей воды), смесь фильтруют и отстаивают 10-15 мин. в стакане. В последующем проволочной петлей диаметром 5-8 мм снимают 2-3 капли с поверхности пробы, помещают на предметное стекло и микроскопируют.

В качестве флотационной жидкости применяют насыщенный раствор нитрата аммония (по Котелышкову и Хренову), при этом эффективность диагностики увеличивается.

По результатам исследования было обнаружено 2 яйца и личинка Oesophagostomum radiatum. 
Далее рассчитываем показатель экстенсивности инвазии заболевания эзофагостомоза.