Заболевание щитовидной железы

Детям и подросткам следует использовать препараты йода в суточной дозе 200 мкг, взрослым — 300–400 мкг/сут.

При больших размерах зоба, атипичном расположении и отсутствии эффекта от консервативного лечения (прогрессирующее увеличение железы) применяется хирургическое лечение.

 

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

 

Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит — аутоиммунное заболевание. Его распространенность среди детского населения составляет от 0,1 до 1,2 % и от 6 до 10 % среди женщин старше 60 лет. В общей популяции на каждые 10–30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Классификация аутоиммунного тиреоидита:

Аутоиммунный тиреоидит (лимфоцитарный зоб Хасимото) следует подразделять на:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (наиболее частая клиническая форма — увеличение щитовидной железы диффузное II или II–III степени, как правило, без нарушения функции железы, могут отмечаться умеренные проявления тиреотоксикоза или гипотиреоза);
• гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, или тиреоидит Хасимото (щитовидная железа плотная, диффузная, ее функция не нарушена, но чаще отмечаются умеренные нарушения ее функции - гипотиреоз или тиреотоксикоз);
• атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (щитовидная железа никогда не была увеличенной или раньше отмечалось умеренное увеличение щитовидной железы, а в момент обследования объем щитовидной железы не увеличен, функционально — гипотиреоз).

Иммунная система организма вырабатывает антитела к собственной щитовидной железе. Было установлено, что при этом заболевании выявляются антитела к тиреоглобулину и к пероксидазе щитовидной железы (микросомальному антигену). Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм болезни. Титр антитиреоидных антител при аутоиммунном тиреоидите зависит от активности аутоиммунного процесса и может снижаться по мере увеличения длительности заболевания. Одного лишь наличия антитиреоидных антител еще недостаточно для повреждения структуры щитовидной железы. Имеются многочисленные данные, подтверждающие участие механизмов клеточного иммунитета в патогенезе заболевания. У родственников лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, выявляются другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, инсулинзависимый сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность аутоиммунного генеза, гипопаратиреоз и другие заболевания.

В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В последующем характерна различная степень гипотиреоза, которая может сопровождаться признаками уменьшения размеров щитовидной железы. Тиреоидит с клинической картиной тиреотоксикоза, как правило, встречается в первые несколько лет развития заболевания, носит временный характер и в дальнейшем по мере разрушения и уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы сменяется на некоторое время эутиреозом, а затем — гипотиреозом.

Основные жалобы больных связаны с увеличением щитовидной железы: чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, нередко небольшая болезненность в области щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит подразделяют на эутиреоидный, гипотиреоидный и гипертиреоидный. Увеличение ее симметричное; железа, как правило, плотной консистенции, при пальпации определяется «неровность» — поверхность неодинаковой плотности и эластичности, «узловатость». При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа увеличена, при атрофической форме размеры ее в норме или даже уменьшены. Снижение ее функции характерно для обеих форм аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофическая форма тиреоидита в первые годы заболевания может протекать с явлениями тиреотоксикоза, который, как правило, имеет легкую или среднюю тяжесть.

Диагностика основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований. Наличие среди других членов семьи аутоиммунных заболеваний подтверждает возможность аутоиммунного тиреоидита. При лабораторном исследовании определяют наличие антител к различным компонентам (тиреоглобулину, пероксидазе, второму коллоидному антигену, тиреоидстимулирующие, тиреоидингибирующие, антитела к тиреоидным гормонам и др.) щитовидной железы. Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита включает также, помимо определения общих и свободных Т3 и Т4, определение уровня ТТГ в сыворотке крови, когда еще отсутствуют его клинические симптомы и признаки. Повышение уровня ТТГ при повышенном содержании свободных Т4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, наличие клинических признаков повышенного уровня ТТГ при сниженной концентрации свободных Т4 — клиническом гипотиреозе. Если титр антител к тироглобулину в сыворотке крови 1:100 и выше, а титр антител к тиреоидной пероксидазе выше 1:32, то без сомнения можно сказать, что у обследованного имеется аутоиммунный тиреоидит. В этом случае нет необходимости в биопсии щитовидной железы. Для выяснения сомнительного титра антител в крови показана тонкоигольная биопсия щитовидной железы, способствующая правильной диагностике.

Как правило, титр антител в сыворотке крови коррелирует с активностью аутоиммунного ответа. Если имеются клинические данные о возможности злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования), то необходима тонкоигольная биопсия подозрительной ее области, несмотря на наличие высокого титра антител. Наличие у больного явлений тиреотоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров (объема железы в мл). Для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение ее эхогенности.

Подобная картина имеет место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным УЗИ нельзя ставить диагноз. Результаты этого исследования являются лишь дополнением к клинической картине и другим показателям лабораторных исследований, помогающих клиницисту в решении вопроса о диагнозе заболевания.

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита целесообразно ограничиться симптоматическими средствами (b-блокаторы и др.). При диффузном токсическом зобе, как отмечалось выше, эутиреоидное состояние развивается не ранее 3-й недели от начала лечения. В случае применения тиреостатиков при гипертиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита, который неправильно трактуется как диффузный токсический зоб (особенно при значительном увеличении щитовидной железы), уже через 7–10 дней у больного полностью исчезают явления тиреотоксикоза и даже появляются симптомы гипотиреоза. Наличие таких явлений должно привести к пересмотру диагноза и изменению тактики лечения.

При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ИБС, необходимо начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5–3 недели на 25 мкг под контролем клинической симптоматики и содержания ТТГ в сыворотке крови, добиваясь нормализации его уровня. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови следует проводить не чаще чем через 1,5–2 месяца.

Что касается применения препаратов тиреоидных гормонов у больных аутоиммунным тиреоидитом на фоне эутиреоидного состояния, то это является спорным вопросом и решается индивидуально в каждом конкретном случае. В попытке повлиять на аутоиммунные процессы (особенно на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе длительное время рекомендовалось назначение при этой патологии глюкокортикоидов в достаточно высоких дозах. В настоящее время доказана неэффективность использования кортикостероидов при аутоиммунном тиреоидите. Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период.

Описаны случаи, когда у больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутиреоидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).

Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15–18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.

ГИПОТиРеОЗ

 

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный снижением функции щитовидной железы (сниженной продукцией гормонов Т4 и Т3).

Классификация гипотиреоза:

1. первичный гипотиреоз:

• врожденный (гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов);

• приобретенный (послеоперационный, пострадиационный гипотиреоз, воспаление железы, применение тиреостатиков, неопластическое поражение железы);

2. вторичный гипотиреоз — обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина (воспалительные процессы в области гипофиза, травмы, опухоли гипофиза и др.);
3. третичный гипотиреоз — обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина (воспалительные процессы в области гипоталамуса, травмы, опухоли, лечение препаратами серотонина);
4. периферический гипотиреоз — гипотиреоз как следствие инактивации тиреоидных гормонов в тканях или снижения чувствительности тканевых рецепторов к тиреоидным гормонам.

Первичный гипотиреоз наблюдается в 95 % случаев.

Гипотиреоз сопровождается угнетением всех видов обмена веществ. При гипотиреозе снижаются потребление кислорода, теплопродукция и теплообмен, нарушается синтез белка, в организме накапливаются продукты белкового распада. Тормозятся обменные процессы в тканях головного мозга, снижается биосинтез многих гормонов. В коже, подкожной клетчатке, органах и тканях накапливаются муцинозные вещества, которые, задерживая воду, обусловливают развитие своеобразного слизистого отека. При тяжелом течении гипотиреоза муцинозная жидкость скапливается в полости перикарда, плевральной и брюшной полостях. Клиническая картина гипотиреоза характеризуется медленным развитием симптомокомплекса, поэтому больные долгое время не обращаются к врачу.

Жалобы при гипотиреозе:

• вялость, нежелание двигаться;

• резкое ухудшение памяти;

• сонливость;

• зябкость;

• отечность;

• прибавка веса;

• сухость кожи;

• выпадение волос;

• запоры.